Ansteckende Herzerkrankung: "Das Virus manipuliert die Wirtszelle auf unterschiedlichen Ebenen"

Interview mit Prof. Guiscard Seebohm

Erkrankungen des Herzens können durch spezielle Viren ausgelöst werden, die den Herzmuskel befallen. Medikamente dagegen könnten durchaus entwickelt werden, wenn das Virus nicht mutiert.

08.01.2014

Foto: Prof. Guiscard Seebohm

Prof. Guiscard Seebohm vor einem elektrophysiologischen Patch Clamp Messstand; © privat

MEDICA.de sprach mit Professor Guiscard Seebohm vom Uniklinikum Münster, der das verantwortliche Coxsackie-Virus in den letzten Jahren eingehend untersucht hat.

MEDICA.de: Herr Prof. Seebohm, in Ihrer Forschung konnten Sie feststellen, dass Coxsackie-Viren den Herzmuskel befallen und dort starken Schaden anrichten können. Wieso war es zunächst eine Überraschung, dass diese speziellen Viren bis zum Herzmuskel vordringen können?

Guiscard Seebohm: Dass diese Viren den Herzmuskel befallen können, weiß man schon länger. Es gibt bestimmte Rezeptoren auf der Herzoberfläche, an die die Viren binden. Wenn sie das tun, werden sie in die Zellen aufgenommen und verändern dort die Eigenschaften der infizierten Zellen. Das machen alle Viren dieser Art. Das Ziel ist stets, die Zellen zu veranlassen, neue Viren zu produzieren. Dies folgt immer dem gleichen Grundprinzip und verändert die Zellen auf vielen verschiedenen Ebenen. Seit einigen Jahren arbeitet man daran, festzustellen, welche Transportwege durch Vesikel in der Zelle tätig sind. Hierfür gab es auch einen diesjährigen Nobelpreis. Das ist also eine ganz moderne, neue Richtung in der Medizin. Es wird untersucht, wie die Zelle lebt und was während ihres Lebens passiert. Auch dieser Prozess ist durch die untersuchten Viren, die den Herzmuskel befallen, beeinträchtigt. Das Virus manipuliert die Wirtszelle auf unterschiedlichen Ebenen und beeinträchtigt damit auch den Vesikel-Transport. Alles, was in die Vesikel eingepackt ist, wird an die falschen Stellen transportiert. Dadurch wird die Zelle quasi umgebaut. Zum Beispiel werden bestimmte Ionenkanäle und vermutlich auch Transporter an falsche Stellen gebracht. Wenn dies mit Ionenkanälen passiert, funktioniert die Herzzelle nicht mehr wie eine gesunde Herzzelle. Und wenn dies an mehreren Stellen passiert, kann sie wie ein eigener Herzschrittmacher funktionieren. Man hat also viele kleine potentielle Herzschrittmacher, die Herzrhythmusstörungen auslösen können. Aber das ist vermutlich erst die Spitze des Eisberges. Natürlich können auch andere Körperzellen durch Coxsackie-Viren befallen werden. Zum Beispiel insulinproduzierende Betazellen. Das heißt, der gleiche Typ Virus könnte durchaus auch eine ganz große Rolle bei Diabetes Typ I spielen.

MEDICA.de: Wie konnten Sie nachweisen, dass dieser Subtyp des Virus für die tödlichen Veränderungen im Herzen verantwortlich ist?

Seebohm: Das weiß man, weil das der einzige Virustyp aus der ganzen Virusfamilie der Coxsackie-Viren Typ B ist, der diese Zellen befallen kann. Nur sie können an die Oberfläche der Herzzellen binden. Die Selektivität kommt durch die Bindung an die entsprechende Zelle.

MEDICA.de: Warum war das so überraschend?

Seebohm: Es ist tatsächlich so, dass wir sieben Jahre daran gearbeitet haben. Das Besondere ist eben, dass niemand zuvor den Vesikel-Transport in diesem Zusammenhang betrachtet hat. Man wusste nicht, dass zellelektrische Eigenschaften von einzelnen Herzzellen verändert werden können. Was man bisher wusste war, dass solche Virusinfektionen häufiger auftreten und manche Patienten durch ihr Immunsystem diese Viren nicht richtig abbauen können. Sie bekommen eine chronische Herzmuskelentzündung. An der chronischen Myokarditis leiden ungefähr eine halbe Millionen Deutsche. Das Virus, das diese Herzmuskelentzündung vermutlich meist bewirkt, ist das Coxsackie-Virus B3. Wir sprechen hier von circa hunderttausend Patienten, die diese chronische Infektion haben.
Foto: Immunfärbung

Immunfärbung des korrekt lokalisierten KCNQ1-Kanals in einen Herzmuskelzelle der Hausmaus. Die korrekte Lokalisation dieses Kanals bestimmt maßgeblich die Neigung potenziell tödlicher Arrhythmien zu entwickeln. Diese wichtige klare Ordnung wird durch das CVB3-Virus zerstört; © UK Münster

Erkrankungen des Herzens können durch spezielle Viren ausgelöst werden, die den Herzmuskel befallen. Medikamente dagegen könnten durchaus entwickelt werden, wenn das Virus nicht mutiert.

MEDICA.de sprach mit Professor Guiscard Seebohm vom Uniklinikum Münster, der das verantwortliche Coxsackie-Virus in den letzten Jahren eingehend untersucht hat.


MEDICA.de: Herr Prof. Seebohm, in Ihrer Forschung konnten Sie feststellen, dass Coxsackie-Viren den Herzmuskel befallen und dort starken Schaden anrichten können. Wieso war es zunächst eine Überraschung, dass diese speziellen Viren bis zum Herzmuskel vordringen können?

Guiscard Seebohm: Dass diese Viren den Herzmuskel befallen können, weiß man schon länger. Es gibt bestimmte Rezeptoren auf der Herzoberfläche, an die die Viren binden. Wenn sie das tun, werden sie in die Zellen aufgenommen und verändern dort die Eigenschaften der infizierten Zellen. Das machen alle Viren dieser Art. Das Ziel ist stets, die Zellen zu veranlassen, neue Viren zu produzieren. Dies folgt immer dem gleichen Grundprinzip und verändert die Zellen auf vielen verschiedenen Ebenen. Seit einigen Jahren arbeitet man daran, festzustellen, welche Transportwege durch Vesikel in der Zelle tätig sind. Hierfür gab es auch einen diesjährigen Nobelpreis. Das ist also eine ganz moderne, neue Richtung in der Medizin. Es wird untersucht, wie die Zelle lebt und was während ihres Lebens passiert. Auch dieser Prozess ist durch die untersuchten Viren, die den Herzmuskel befallen, beeinträchtigt. Das Virus manipuliert die Wirtszelle auf unterschiedlichen Ebenen und beeinträchtigt damit auch den Vesikel-Transport. Alles, was in die Vesikel eingepackt ist, wird an die falschen Stellen transportiert. Dadurch wird die Zelle quasi umgebaut. Zum Beispiel werden bestimmte Ionenkanäle und vermutlich auch Transporter an falsche Stellen gebracht. Wenn dies mit Ionenkanälen passiert, funktioniert die Herzzelle nicht mehr wie eine gesunde Herzzelle. Und wenn dies an mehreren Stellen passiert, kann sie wie ein eigener Herzschrittmacher funktionieren. Man hat also viele kleine potentielle Herzschrittmacher, die Herzrhythmusstörungen auslösen können. Aber das ist vermutlich erst die Spitze des Eisberges. Natürlich können auch andere Körperzellen durch Coxsackie-Viren befallen werden. Zum Beispiel insulinproduzierende Betazellen. Das heißt, der gleiche Typ Virus könnte durchaus auch eine ganz große Rolle bei Diabetes Typ I spielen.

MEDICA.de: Wie konnten Sie nachweisen, dass dieser Subtyp des Virus für die tödlichen Veränderungen im Herzen verantwortlich ist?

Seebohm: Das weiß man, weil das der einzige Virustyp aus der ganzen Virusfamilie der Coxsackie-Viren Typ B ist, der diese Zellen befallen kann. Nur sie können an die Oberfläche der Herzzellen binden. Die Selektivität kommt durch die Bindung an die entsprechende Zelle.

MEDICA.de: Warum war das so überraschend?

Seebohm: Es ist tatsächlich so, dass wir sieben Jahre daran gearbeitet haben. Das Besondere ist eben, dass niemand zuvor den Vesikel-Transport in diesem Zusammenhang betrachtet hat. Man wusste nicht, dass zellelektrische Eigenschaften von einzelnen Herzzellen verändert werden können. Was man bisher wusste war, dass solche Virusinfektionen häufiger auftreten und manche Patienten durch ihr Immunsystem diese Viren nicht richtig abbauen können. Sie bekommen eine chronische Herzmuskelentzündung. An der chronischen Myokarditis leiden ungefähr eine halbe Millionen Deutsche. Das Virus, das diese Herzmuskelentzündung vermutlich meist bewirkt, ist das Coxsackie-Virus B3. Wir sprechen hier von circa hunderttausend Patienten, die diese chronische Infektion haben.
Foto: Simone Ernst; Copyright: B. Frommann

© B. Frommann

Das Interview führte Simone Ernst.
MEDICA.de