"Marathon-Maus" läuft mit Gen-Defekt

Foto: Herz-Modell

Forscher wollen die Herzmuskel-
schwäche besser verstehen; © SXC

Dies haben Wissenschaftler am Universitätsklinikum Heidelberg an genetisch veränderten Mäusen gezeigt, deren Muskeln das Protein Calsarcin 2 nicht bilden können. Die Arbeit stellt einen wichtigen Beitrag zum Verständnis der Muskelentwicklung dar und ist auch für die Erforschung und mögliche Behandlung der Herzmuskelschwäche von Bedeutung.

Der Grund der Ausdauerleistung: Der Mangel am Protein Calsarcin 2 führt dazu, dass die Muskeln der "Marathon-Maus" sich aus überdurchschnittlich vielen so genannten langsamen Muskelfasern zusammensetzen. Diese können zwar nicht schnell reagieren, dafür aber ausdauernd arbeiten. Im Gegensatz dazu sind schnelle Muskelfasertypen sofort einsatzbereit, ermüden aber schneller.

Normalerweise ist der Anteil der Fasertypen streng reguliert, damit sich die Muskeln stets optimal an wechselnde Anforderungen anpassen können. Wichtig für diese Anpassungsprozesse ist das Zusammenspiel von Calsarcin 2 mit dem Muskelprotein Calcineurin, das die Ausbildung der langsamen und ausdauernden Muskelfasern fördert. "Normalerweise bindet Calsarcin 2 an Calcineurin und reguliert somit dessen Aktivität", erklärt Professor Norbert Frey, ehemals Leitender Oberarzt der Abteilung Kardiologie, Angiologie und Pneumologie an der Medizinischen Universitätsklinik Heidelberg.

Die Ergebnisse der Forschergruppe zeigen nun: Ist kein Calsarcin 2 vorhanden, verstärkt sich die Wirkung von Calcineurin und es entwickeln sich mehr ausdauernde Muskelfasern. "Es gibt große Ähnlichkeiten zwischen der Herz- und der Skelettmuskulatur und viele der molekularen Mechanismen sind gleich. Daher haben wir uns vorgenommen, die Proteinfamilie der Calsarcine genauer zu untersuchen, um ihre Funktion auch außerhalb des Herzens besser zu verstehen", erklärt Frey.

MEDICA.de; Quelle: Universitätsklinikum Heidelberg