Wenn man etwas isst und der Blutzuckerspiegel im Körper steigt, schüttet die Bauchspeicheldrüse Insulin aus. Die Zucker-Moleküle werden daraufhin in der Leber und den Muskeln von den Zellen aufgenommen und können in Form langer Glykogen-Ketten gespeichert werden. Beim ersten Schritt in diesem Prozess bindet Insulin an den in der Zellmembran sitzenden Insulin-Rezeptor (IR) und dieser phosphoryliert verschiedene als Insulin-Rezeptor-Substrate (IRS) bezeichnete Proteine. In der Folge wird dann über eine Kette mehrerer hintereinander geschalteter Enzyme unter anderem die Glykogensynthase aktiviert.

Eine Forschungsgruppe um Prof. Dr. Michael Famulok von der Universität Bonn hat nun herausgefunden, dass schon der Anfang der Signalübertragung komplizierter ist, als bislang gedacht: Weil nämlich zusätzlich noch Proteine aus der Klasse der Cytohesine beteiligt sind.
"Die Cytohesine erhöhen die Effizienz der IRS-Phosphorylierung und damit der Signalübertragung beträchtlich", sagt Dr. Anton Schmitz, wissenschaftlicher Mitarbeiter von Michael Famulok. "Und dass sie hier überhaupt eine Rolle spielen, ist eine völlig neue Erkenntnis."

Denn bekannt ist von den Cytohesinen vor allem, dass sie Zellen helfen, aneinander zu haften. Dass Cytohesine aber eben auch ins "insulin signalling" involviert sind, konnten Schmitz und seine Kollegen mit Hilfe spezifischer Antikörper nachweisen, die Dr. Elisabeth Kremmer von der GSF - Forschungszentrum für Umwelt und Gesundheit Serviceeinheit für Monoklonale Antikörper hergestellt hat.

Die Bonner Forscher nahmen dazu Leberzellen, gaben Insulin hinzu und analysierten anschließend die in den Zellen aktivierten Proteine. Mit einem bewährten, gegen den Insulin-Rezeptor gerichteten Antikörper fischten sie den IR und die an ihm dran hängenden Proteine heraus. Der positive Test mit dem neuen Anti-Cytohesin-3-Antikörper bewies dann: Nach Gabe von Insulin lagern sich IR, IRS und Cytohesine zu einem festen Komplex zusammen. Dank dieser Entdeckung hoffen die Forscher nun auf Fortschritte in der Therapie von Diabetes Typ 2.

MEDICA.de; Quelle: GSF - Forschungszentrum für Umwelt und Gesundheit