Ihre Erkenntnisse haben die Forscher an einem Modell für die Multiple Sklerose gewonnen. Sie wollen damit einen neuen Therapieweg aufzeigen, der vielleicht auch für andere Autoimmunerkrankungen gangbar ist.

Von Patienten mit Multipler Sklerose oder insulinpflichtigem Diabetes ist bekannt, dass bei ihnen entweder nicht genug regulatorische T-Zellen vorhanden sind oder dass deren Funktion eingeschränkt ist. "Das spricht dafür, dass ein Ungleichgewicht zwischen regulatorischen und autoreaktiven T-Zellen zum Entstehen dieser Krankheitsbilder beiträgt", sagt Professor Thomas Hünig von der Uni Würzburg.

Bisher habe es kein Mittel gegeben, um die Aufpasser-Zellen direkt für die Therapie einzuspannen. Doch Hünig und seine Mitarbeiter am Institut für Virologie und Immunbiologie haben einen monoklonalen Antikörper entdeckt, der die Aktivität von T-Zellen ungewöhnlich stark stimuliert. In Versuchstieren steigert der Antikörper Zahl und Aktivität der regulatorischen T-Zellen um ein Vielfaches.

Jetzt wollten die Forscher zusammen mit der Arbeitsgruppe von Professor Ralf Gold vom Institut für MS-Forschung der Uni Göttingen herausfinden, ob dieser Antikörper auch den Verlauf einer Autoimmunerkrankung beeinflussen kann. Dafür benutzten sie ein Tiermodell für die Multiple Sklerose, die so genannte "Experimentelle Autoimmune Enzephalomyelitis": Ähnlich wie bei der MS würden dabei Immunzellen ins Zentrale Nervensystem wandern und zerstörten dort wichtige Schaltzentren. Das führe zu MS-ähnlichen Symptomen, etwa zu einem unsicheren Gang und zur Lähmung der Gliedmaßen.

Die Versuche der Forscher zeigten, dass schon die einmalige Gabe des Antikörpers ausreicht, um die Aktivität der Krankheit deutlich zu drosseln. "Nun gilt es, das am Tiermodell ausgearbeitete Wirkprinzip für eine Therapie von Autoimmunerkrankungen des Menschen weiter zu entwickeln“, so Hünig.

MEDICA.de; Quelle: Bayerische Julius-Maximilians-Universität Würzburg