Pseudomonas aeruginosa kann lästige und hartnäckige Lungeninfektionen verursachen. Zur schweren, oft tödlichen Bedrohung wird das Bakterium vor allem für Menschen, die an der angeborenen Krankheit Mukoviszidose leiden. Pseudomonas aeruginosa ist bei Betroffenen die häufigste Todesursache. Antibiotika helfen oft nicht, weil sich Pseudomonas im zähen Bronchialschleim der Kranken regelrecht verschanzt.

Das Medikament Azithromycin, das zur Klasse der Macrolide gehört, kann Pseudomonas aeruginosa zwar nicht abtöten, aber der Erreger bleibt vergleichsweise gutartig und geht nicht dazu über, Lungengewebe massiv und großflächig zu zerstören, was bei Muskoviszidose-Kranken meist zum Tod führt.

Den zugrunde liegenden Mechanismus haben Forscher jetzt aufgeklärt. Azithromycin stört das so genannte Quorum Sensing der Bakterien, also jenen Mechanismus, mit dem sie feststellen, wie dicht ihre Zellen bereits gewachsen sind. Erst ab einem gewissen Schwellenwert wird der Erreger "virulent": Er setzt nicht mehr auf unbemerktes Wachstum im Verborgenen, sondern breitet sich aggressiv aus und lässt es auf die Konfrontation mit dem menschlichen Immunsystem ankommen.

Diese Erkenntnis könnte langfristig bei der Suche nach neuen Wirkstoffen gegen chronische Infektionen mit Pseudomonas aeruginosa helfen. In vielen Fällen ist es nämlich fast unmöglich, Pseudomonas in der Lunge von Mukoviszidose-Patienten ganz abzutöten. Aber man könnte den Zustand der Patienten stabilisieren und ihre Chancen verbessern, wenn man gezielt nach Substanzen sucht, die das Quorum Sensing der Erreger stören. Und wenn das Immunsystem lange genug Zeit hat, kann es in einigen Fällen sogar selbst wirkungsvoll gegen den Erreger vorgehen.

MEDICA.de; Quelle: Antimicrobial Agents and Chemotherapy 2006, Vol. 50, S. 1680-1688