Balance schützt vor brüchigen Knochen

Foto: Röntgenbild vom Fußgelenk

Frauen ab 50 haben öfter brüchige
Knochen als Männer; © SXC

Bei der Osteoporose wird im Übermaß Knochenmasse abgebaut. Die Knochen verlieren dabei an Dichte und werden deshalb brüchig. Leichte Stürze können dann schon zu schweren Knochenbrüchen führen. Das Zusammenspiel zweier Zelltypen bestimmt die Knochendichte: knochenaufbauende (Osteoblasten) und knochenabbauende Zellen (Osteoclasten). Die Balance zwischen diesen beiden Zelltypen ist streng reguliert, damit nicht zu viel Knochen, aber auch nicht zu wenig gebildet wird.

Forscher des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch haben jetzt einen komplizierten Mechanismus entschlüsselt, der diese Balance zwischen Knochenauf- und Knochenabbau aufrecht hält. Dabei spielt ein Genschalter, C/EBPß in der Fachsprache genannt, eine große Rolle. Von diesem Schalter existieren verschiedene Formen, die sich in der Länge und Anzahl ihrer Bausteine unterscheiden. Forscher nennen sie LAP und LIP. LAP bezeichnet dabei die lange Form des Genschalters und LIP die kurze.

LAP schaltet einen weiteren Genschalter an, der die Produktion der knochenabbauenden Osteoclasten unterdrückt. LIP hingegen hemmt diesen weiteren Genschalter und verstärkt damit die Vermehrung und Aktivität der Osteoclasten. Das bedeutet, die Osteoclasten bauen dann mehr Knochensubstanz ab, als von den Osteoblasten aufgebaut wird. Die Forscher vermuten, dass ein Ungleichgewicht des Verhältnisses zwischen LAP und LIP bei der Osteoporose eine Rolle spielt.

Welche der beiden Formen LAP und LIP gebildet werden, entscheidet jedoch die Aktivität eines Signalgebers. Neue Arzneimittel könnten in Zukunft die Aktivität dieses Signalgebers regulieren und so die Störung in der Osteoclastenfunktion aufheben, hoffen die Forscher.

MEDICA.de; Quelle: Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch