Beta-Amyloid wichtig für Signalübertragung

beta-Amyloid ist nicht nur gefährlicher
Abfall, der zu Altersdemenz führen
kann; © Picture Disk

Ergebnisse aus vielen Studien ließen Wissenschaftler vermuten, dass die Produktion von beta-Amyloid Teil eines negativen Feedbacks ist, das die Erregbarkeit der Neuronen im Gehirn kontrolliert und sie dadurch vor übermäßiger, schädlicher Aktivität schützt.

"In diesem Fall sollte aber die Abwesenheit von Amyloid-Vorläuferprotein (APP) und damit das Fehlen von beta-Amyloid auch einen Effekt auf die synaptische Übertragung haben", so Professor Dr. Jochen Herms vom Zentrum für Neuropathologie und Prionforschung der Ludwig- Maximilians-Universität (LMU) München. "Wir wollten dies aufklären und haben die synaptische Übertragung von Mäuse-Nervenzellen untersucht, die kein APP produzieren."

Die Studie von Herms und Kollegen zeigte, dass die synaptische Aktivität in Nervenzellen ohne APP in der Tat stark erhöht ist. Sowohl synaptische Antworten, nachdem die Zellen erregt wurden, als auch spontane synaptische Entladungen notwendigen Botenstoffen kamen häufiger vor. Weitere Untersuchungen zeigten, dass nicht die Synapsen selber durch das Fehlen von APP verändert werden, sondern dass deren Zahl pro Nervenzelle zunimmt.

In leicht abgeänderten Experimenten produzierten die untersuchten Neuronen nur APP, aus dem aber kein beta-Amyloid gemacht werden kann: Auch in diesen Fällen entsprachen die Ergebnisse denen in Versuchen mit Nervenzellen ganz ohne APP. Die Resultate lassen vermuten, dass nicht APP an sich, sondern das beta-Amyloid die entscheidende Rolle bei der Bildung und der Funktion der Synapsen spielt.

Erkenntnisse aus Mäusen lassen sich zwar nur selten direkt auf den Menschen übertragen. Es mehren sich aber Hinweise, dass auch beim Menschen das beta-Amyloid eine normale und wichtige Funktion hat.

MEDICA.de; Quelle: Ludwig-Maximilians-Universität München