Epidemiologische und klinische Studien lassen vermuten, dass steigende Konzentrationen von Plasma-Homozystein kardiovskuläre Erkrankungen beschleunigen, indem sie vaskuläre Entzündungsprozesse, endotheliale Dysfunktionen und Hyperkoagulabilität fördern. In einer Studie sollte nun geklärt werden, ob es den Patienten nützt, ihren Plasma-Homozysteinspiegel zu senken.

An dieser randomisierten, kontrollierten Studie nahmen 285 Patienten teil, die bereits eine transient ischämische Atttacke (TIA), oder einen Schlaganfall erlitten hatten. Sie erhielten entweder täglich 2 mg Folsäure plus 0,5 mg Vitamin B 12 und 25 mg Vitamin B 6 oder Placebo. Alle verabreichten Vitamine können den Homozystein-Spiegel senken.

Sechs Monate nach der Randomisierung gab es keinen signifikanten Unterschied zwischen beiden Studiengruppen in Bezug auf Markersubtanzen für vaskuläre Entzündungsprozesse: hoch-sensitives C-reaktives Protein (p gleich 0.32), lösliches CD40L (p gleich 0.33), IL-6 (p gleich 0.77). Auch Marker der endothelialen Dysfunktion blieben vom geballten Vitamineinsatz weitgehend unbeeindruckt: vascular cell adhesion molecule-1 (p gleich 0.27), interzelluläres Adhäsions-Molekül-1 (p gleich 0.08), von Willebrand-Faktor (p gleich 0.92). Ähnlich das Bild bei der Hyperkoagulabilität: P-Selectin (p gleich 0.33), Prothrombin-Fragment 1 und 2 (p gleich 0.81), D-Dimer (p gleich 0.88).

Dieses Ergebnis ist um so erstaunlicher, als die Vitamine tatsächlich ihre erwartete Wirkung taten: Der Plasmaspiegel des Homozysteins sank um 3,7 μmol/l im Vergleich zu Placebo.

Die Studienautoren suchen nach einer Erklärung für dieser Ergebnis. Möglicherweise, so spekulieren sie, sind die untersuchten Biomarker nicht spezifisch genug für sinkende Homozystein-Spiegel.

MEDICA.de; Quelle: Stroke 2005, Vol. 36, S. 144-146.