Das zeigt eine Studie der Arbeitsgruppe um Dr. Samy Suissa von der McGill University in Montreal, Kanada. Sie untersuchten die Daten von 107.908 Patienten mit rheumatoider Arthritis aus den Jahren 1999 bis 2003. Während dieses Zeitraums trat bei 558 Patienten ein akuter Myokardinfarkt auf. Als man diese Daten mit den Daten zur Medikamenteneinnahme verglich zeigte sich: Jene Patienten, die einen Wirkstoff aus der Gruppe der DMARD einnahmen – wie zum Beispiel Methotrexat und Leflunomid – hatten ein niedrigeres Risiko, einen solchen Myokardinfarkt zu erleiden als die Patienten, welche keine DMARD einnahmen. Das relative Risiko eines Myokardinfarkts liegt für DMARD-Verwender bei 0.80.

Dann untersuchte man die einzelnen Substanzen genauer und stellte fest: Das relative Risiko, einen Myokardinfarkt zu erleiden, sinkt unter Methotrexat auf 0.81, unter Leflunomid auf 0,28. Andere Wirkstoffe aus dieser Gruppe senken das Risiko auf 0,67. Biologische Wirkstoffe dagegen erhöhen das Risiko eines Myokardinfarkts sogar leicht auf 1,30. Auch Glukokortikoide können das relative Risiko erhöhen (1,32), ebenso leicht die COX-2-Hemmer (1,11), nicht aber die Wirkstoffe aus der Gruppe der nicht-steroidalen Antirheumatika (NSAR; relatives Risiko: 1,05).

Die Studienautoren spekulieren über den physiologischen Mechanismus, der den kardioprotektiven Effekt der DMARD ausmachen könnte. Demnach soll die antiinflammatorische Wirkung der DMARD dafür verantwortlich sein. Auch eine indirekte Wirksamkeit ist denkbar, indem DMARD zum Beispiel positiv auf Risikofaktoren eines Myokardinfarkts einwirken. Ganz simpel: Wenn Rheuma-Patienten unter DMARD-Medikation sich wieder besser bewegen können, stärkt das Herz und Kreislauf der Betroffenen.

MEDICA.de; Quelle: Arthritis & Rheumatism 2006, Vol. 55, S. 531-536