Im Zentrum seines Forschungsinteresses steht dabei die Kommunikation zwischen dem Nervensystem und dem Immunsystem. Warum dieses eingespielte System bei Neurodermitis und anderen entzündlichen Hauterkrankungen aus dem Gleichgewicht gerät und die Abheilung dadurch verhindert wird, war bislang nicht bekannt. Mittlerweile hat Steinhoff mit molekularbiologischen Methoden aber schon mehr Licht auf die zugrunde liegenden molekularen Mechanismen geworfen.

Eine wichtige Rolle bei der Kommunikation zwischen Nerven- und Immunzellen spielen, wie Steinhoff herausgefunden hat, bestimmte Rezeptoren auf diesen Zellen. Diese Empfängermoleküle sorgen dafür, dass die ausgeschickten Botenstoffe ihren Adressaten auch tatsächlich erreichen und dass das Zusammenspiel zwischen Sender und Empfänger funktioniert. Auf einer Zelle gibt es indes eine große Zahl unterschiedlicher Rezeptoren mit jeweils ganz spezifischen Aufgaben. Um zu erfahren, welche von ihnen das Zusammenspiel von Nerven- und Abwehrzellen nachhaltig beeinträchtigen können, hat Steinhoff im Labor mit Hilfe moderner Verfahren Gene und Eiweiße charakterisiert, die für die Kommunikation der Zellen entscheidend sind.

Steinhoff konnte bereits mehrere Rezeptoren identifizieren, von denen bislang nicht bekannt war, dass sie überhaupt auf Nervenzellen existieren. Dazu zählt unter anderem ein Empfängermolekül, das durch Proteasen aktiviert werden kann. In Studien mit Mäusen, denen dieser Rezeptor fehlt, konnte er nachweisen, dass Entzündungsprozesse der Haut in der Tat ungleich harmloser verlaufen als bei Artgenossen, die diesen Rezeptor besitzen. Experimentelle Arbeiten mit entsprechenden Antagonisten, das heißt mit Substanzen, die den Protease-Rezeptor lahmlegen, sind laut Steinhoff sehr viel versprechend.

MEDICA.de; Quelle: Universität Münster