Bild: Trypanosoma brucei 
Der Erreger der Schlafkrankheit
schwimmt immer nach vorne
©M. Engstler/TU Darmstadt

Der Schlafkrankheit fallen in den Tropen nach wie vor jährlich Tausende Menschen zum Opfer. Über 60 Millionen Afrikaner südlich der Sahara leben in akuter Gefahr, durch den Biss der Tsetse-Fliege mit dem Erreger, dem Einzeller Trypanosoma brucei, infiziert zu werden.

Ein Biologenteam unter Leitung von Prof. Dr. Markus Engstler vom Institut für Mikrobiologie und Genetik der Technischen Universität Darmstadt konnte nun zeigen wie die Trypanosomen trotz der ständig steigenden Menge von Antikörpern im Blut überleben können. Die Antikörper, die an der Oberfläche der Erreger andocken, werden mit großer Geschwindigkeit zum hinteren Ende der spindelförmigen Parasiten transportiert, wo sie rasch von den Zellen aufgenommen und verdaut werden.

Die Forscher haben eine Hypothese aufgestellt, wie dieser Transport funktioniert: Trypanosomen schwimmen ohne Unterlass und stets in eine Richtung. Die Bewegung der Zellen erzeugt eine Strömung, die über die sehr glatte Oberfläche der Einzeller streicht. Binden dort Antikörper, dann bieten sie der Strömung Widerstand und werden vom "Fahrtwind" nach hinten getrieben: exakt in Richtung Zellmund, wo sie gefressen werden und keine Meldung mehr an das Immunsystem machen können. Antikörper auf der Zelloberfläche von Trypanosomen funktionieren also gewissermaßen wie "molekulare Segel".

Diese These wurde in Experimenten bestätigt: Je größer die Antikörper sind, desto ausgeprägter ist der Effekt. Der experimentelle Beweis gelang mithilfe der sogenannten "RNA-Interferenz". So wurde den Trypanosomen beigebracht, den Rückwärtsgang einzuschalten. Das Resultat war so einfach wie überzeugend: Statt nach hinten zum "Maul" der Zelle zu wandern, schwammen die Antikörper jetzt zur Vorderseite der Zelle, genau wie es bei der Segel-Hypothese zu erwarten war. Aus dieser Erkenntnis ergeben sich unmittelbar neue Therapieansätze: Wenn die Trypanosomen am Schwimmen gehindert werden könnten, wären sie dem Immunsystem hilflos ausgeliefert.

MEDICA.de; Quelle: Technische Universität Darmstadt