Feinstaub fördert Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Im Mausmodell wiesen sie nach, dass eine erhöhte Feinstaubbelastung zelluläre Prozesse im Körper beeinflusst und schließlich Herz- und Gefäßkrankheiten hervorrufen kann.

Die von Wissenschaftlern entdeckten Mechanismen können zu neuen Therapieansätzen bei Herz- und Gefäßkrankheiten führen. Feinstaub entsteht unter anderem in Privathaushalten durch Holzfeuerung, durch industrielle Prozesse sowie im Straßenverkehr. Er gelangt durch die geringe Größe der Staubpartikel in das Atemsystem. Als Feinstaub bezeichnet man den Anteil feiner Schwebstoffe in der Luft, dessen Partikel so klein sind, dass sie die Schutzbarrieren des menschlichen Körpers passieren, in den Stoffwechsel gelangen und dort langfristig zu Krankheiten führen können.

Unter der Bezeichnung Herzkreislauf-Erkrankungen ist eine Gruppe von Krankheitsbildern zusammengefasst, die das Herz und die Gefäße des Körpers betreffen. Diese Krankheiten sind in den Industrieländern noch immer die häufigste Todesursache. So geht in Deutschland jeder zweite Todesfall auf eine Herz-Kreislauf-Erkrankung zurück. Bislang zählten zu den Ursachen von Herz-Kreislauf-Krankheiten Stress, Rauchen, mangelnde Bewegung, psychische Belastung sowie eine ungesunde Ernährung.

Professor Henning Morawietz: „In Kooperation mit Professor Sanjay Rajagopalan, der zu den weltweit führenden Herz-Kreislauf-Forschern gehört, konnten wir im Mausmodell nachweisen, dass eine langfristige Belastung des Herz-Kreislauf-Systems durch erhöhte Feinstaubmengen das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöht und damit die Lebenserwartung vermindert.“ Über einen Zeitraum von vier Jahren erforschten die Wissenschaftler die präzisen Mechanismen der schädigenden Wirkung von Feinstaub auf Blutgefäße. Doktor Thomas Kampfrath: „Ergebnis unseres Forschungsprojekts ist, dass die jahrelange Belastung mit Feinstaub zu einer Dysfunktion der Gefäßzellen und damit zu oxidativem Stress und zu Entzündungsprozessen im Blut führt. Vermittelt werden diese Entzündungen durch sogenannte Toll-like-Rezeptoren und NADPH Oxidasen.“

MEDICA.de; Quelle: Universitätsklinikum Carl Gustav Carus Dresden