Eine Studie in Zebrafisch-Mutanten zeigte, dass das gefundene Gen eine entscheidende Rolle dabei spielt, die Herzmuskelkraft aufrecht zu halten. Die Mutation in "dead-beat" führt bei den Zebrafisch-Mutanten zu Veränderungen im so genannten VEGF-Signalweg (vascular endothelial growth factor: VEGF). VEGF war bisher bekannt als ein Wachstumsfaktor, der die Neubildung und Durchlässigkeit von Blutgefäßen reguliert. Die neuen Ergebnisse zeigen, dass der Wachstumsfaktor in Herzmuskelzellen eine weitere Aufgabe übernimmt: VEGF aktiviert über einen bestimmten Signalweg die PhospholipaseCgamma1 (PLCgamma1). Aktive PLCgamma1 wiederum spaltet bestimmte phosphorhaltige Fette so, dass wichtige Botenstoffe für die Zelle entstehen.

Wird der Bauplan der PhospholipaseCgamma1 zerstört, wie in der "dead-beat"- Mutante und dadurch der Signalweg in den Zellen ausgeschaltet, so können sich die Herzkammern nicht mehr richtig zusammenziehen und verlieren an Pumpkraft. Das führt zu einer ausgeprägten Herzinsuffizienz.

Zebrafische eignen sich besonders gut für die Untersuchung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Denn die Fischlarven können in den ersten zehn Tagen ihrer Entwicklung auch ohne funktionierendes Herz leben. Dadurch lassen sich bei ihnen Krankheiten untersuchen, die bei anderen Lebewesen sofort tödlich wären. Da sich die Fische sehr schnell entwickeln, entspricht ihr Herz funktionell bereits nach 72 Stunden dem Herzen eines neugeborenen Säugetiers. Ein weiterer Vorteil der Fische besteht darin, dass ihre Larven während der Entwicklung durchsichtig sind. Die Forscher können die krankhaften Prozesse am Herzen also durch das Lichtmikroskop im lebenden Fisch untersuchen.

MEDICA.de; Quelle: Genes & Development 2005, Vol. 19, S. 1624-1634