Gezielter Knochenaufbau kann Osteoporose heilen

Die Ergebnisse der Freiburger Wissenschaftler um Professor Dr. Roland Schüle und Dr. Thomas Günther, führen zu einem gänzlich neuartigen Therpaiekonzept. Statt den mit der Osteoporose einhergehenden Knochenabbau zu verlangsamen, zielt das neue Konzept darauf ab, neue Knochensubstanz gezielt aufzubauen.

Erstmals konnten die Wissenschaftler am Tiermodell zeigen, dass Osteoporose auf eine verringerte Aktivität der Osteoblasten zurückzuführen ist. Darüber hinaus konnten sie den Regulationsmechanismus in diesen knochenbildenden Zellen entschlüsseln.

Das Freiburger Forscherteam mittels Zellkulturen und transgenen Mäusen nachweisen, dass der Transkriptions-Kofaktor Fhl 2 (four and a half LIM domains 2) an der Regulation des Aufbaus von Knochensubstanz beteiligt ist und dass sich diese Funktion auf die Osteoblasten beschränkt. Mäuse, bei denen die Funktion des Fhl 2 ausgeschaltet ist (so genannte knockout-Mäuse), entwickeln Osteoporose, die nachweislich auf eine verminderte Aktivität der Osteoblasten zurückzuführen ist. Ein Zuwachs an Knochengewebe hingegen lässt sich durch eine verstärkte Expression von Fhl 2 in den Osteoblasten transgener Mäuse erzielen. Wird Fhl 2 jedoch in den Osteoklasten vermehrt gebildet, so zeigt dies keinen Effekt.

Das Freiburger Forscherteam konnte auch den Mechanismus aufklären, über den Fhl 2 den Aufbau an Knochensubstanz fördert: Der Koaktivator Fhl 2 interagiert mit dem Transkriptionsfaktor Runx 2 (runt-related transcription factor 2), dessen zentrale Rolle in der Regulation der Osteoblasten bekannt ist, und verstärkt dessen Aktivität.

Die Kenntnis dieses Regulationsmechanismus eröffnet eine ganz neue Strategie im Kampf gegen die Osteoporose. Wenn die Aktivität des Fhl 2 medikamentös gesteuert werden kann, wird es möglich sein, dem Verlust an Knochensubstanz direkt entgegenzuwirken: Indem die knochenaufbauende Aktivität der Osteoblasten angekurbelt wird.

MEDICA.de; Quelle: Albert-Ludwigs-Universität Freiburg im Breisgau