Epidemiologische Studien haben gezeigt, dass HDL-Cholesterin ein starker Prädiktor kardiovaskulärer Ereignisse ist. Bis vor kurzem jedoch hat man dem HDL als Ansatzpunkt therapeutischer Bemühungen nur relativ wenig Aufmerksamkeit geschenkt.

In einer kontrollierten, doppelblinden Studie erhielten jetzt 143 ältere Personen unter 76 Jahren mit niedrigen HDL-Werten und angiographisch nachweisbarer KHK randomisiert Gemfibrozil, Niacin und Cholestyramin oder Placebo. Zusätzlich wurden die Patienten diätetisch und in Bezug auf ihren Lebensstil begleitet.

Zu Beginn der Studie lag der durchschnittliche HDL-Wert bei 0,9 mmol/L. Im Vergleich zu den Patienten unter Placebo stieg der HDL-Wert unter der Medikation um durchschnittlich 36 Prozent an, das Gesamt-Cholesterin dagegen sank um 20 Prozent. Die Rate fokaler koronarer Stenosen stieg in der Placebogruppe um 1,4 Prozent an, sank aber um 0,8 Prozent in der Interventionsgruppe. Den kombinierten Endpunkt aus Myokardinfarkt, transient ischämischer Attacke und Schlaganfall ereichten 26 Prozent der Patienten in der Placebogruppe, aber nur 13 Prozent in der Verumgruppe.

Unter den Wirkstoffen kam es häufiger zu gastrointestinalen Nebenwirkungen als in der Kontrollgruppe. Allerdings wurde die Behandlung nicht häufiger abgebrochen als in der Vergleichsgruppe.

Diese Studie hat gewisse Schwächen, wie selbst die Autoren schreiben. Zum einen war die Studie klein, zum anderen hatte man einen kombinierten Endpunkt gewählt. Da durch den medikamentösen Eingriff nicht nur die HDL-Werrte anstiegen, sondern auch die LDL-Cholesterinwerte sanken, lässt sich nicht genau feststellen, ob der nachweisbare Nutzen nun dem HDL-Anstieg oder LDL-Absenken zuzuschreiben ist. Immerhin jedoch hat die Studie gezeigt, dass ein pharmakologischer Eingriff in das Lipidprofil einen klinischen Nutzen hat.

MEDICA.de; Quelle: Annals of Internal Medicine 2005, Vol. 142, S. 95-104.