Hautkrebs von zwei Seiten angreifen

Foto: Haut mit bösartigem Melanom

Hauptrisikofaktor für Schwarzen
Hautkrebs ist starke Sonnenein-
strahlung; © NCI Viusals Online

Der Wirkstoff ähnelt einerseits Bestandteilen von Viren und alarmiert so das Immunsystem. Gleichzeitig setzt das neuartige Molekül den Tumor noch von einer anderen Seite unter Druck: Es schaltet in den entarteten Zellen ein bestimmtes Gen aus und treibt sie dadurch in den Selbstmord. Bei krebskranken Mäusen konnten die Forscher so bereits erfolgreich Metastasen in der Lunge bekämpfen.

Die Wissenschaftler unter Leitung der Universität Bonn griffen für ihre Studie auf jüngste Erkenntnisse aus der Trickkiste der Biologie zurück. Als Medikament diente ihnen ein naher Verwandter des Erbgutmoleküls DNA, die so genannte RNA. Erst seit einigen Jahren ist bekannt, dass man kleine RNA-Moleküle gewissermaßen als Schalter nutzen kann, um gezielt bestimmte Gene auszuknipsen. Dieser Effekt nennt sich RNA-Interferenz.

"Wir haben diese Methode genutzt, um die Tumorzellen in den Selbstmord zu treiben", erklärt Professor Thomas Tüting. Jede einzelne Körperzelle verfügt über ein entsprechendes Suizid-Programm. Es wird beispielsweise aktiviert, wenn die Zelle entartet: Sie stirbt, bevor sie Schlimmeres anrichten kann. "In Tumoren ist aber ein Gen aktiv, das dieses Selbstmord-Programm unterdrückt", erläutert der Leiter des Labors für Experimentelle Dermatologie. "Dieses Gen haben wir gezielt mittels RNA-Interferenz ausgeschaltet."

Gleichzeitig rückten die Forscher dem Krebs noch auf eine weitere Art zu Leibe: "Wir haben unsere RNA gewissermaßen 'verkleidet'", sagt Professor Gunther Hartmann, Direktor des Instituts für Klinische Chemie und Pharmakologie. "Daher hat das Immunsystem sie für das Erbgut eines Virus gehalten." Wenn der Körper RNA-Fragmente entdeckt, die er für Viren-Erbgut hält, bläst er zur Attacke. Durch diesen Trick wurde die Körperabwehr also angeregt, viel aggressiver gegen die Tumorzellen vorzugehen als normalerweise.

"Der Charme unserer Methode besteht darin, dass wir mit einem einzigen Designer-Molekül den Krebs von zwei grundlegend unterschiedlichen Seiten in die Zange nehmen", sagt Professor Hartmann." Dennoch warnen die Forscher vor zu viel Optimismus: "Was in der Maus klappt, muss sich nicht unbedingt auch im Menschen bewähren", so Tüting.

MEDICA.de; Quelle: Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn