Herzreparatur im Embryo

Damit das Herz schlagen kann, benötigt es Energie. Ist die Energieproduktion in den Herzzellen gestört, müsste ein Embryo wegen der fehlerhaften Herzfunktion eigentlich sterben. Das ist jedoch nicht der Fall, wenn nur ein Teil der Zellen betroffen ist: Der Embryo schafft es mit Hilfe der verbleibenden gesunden Zellen, das Herz zu regenerieren.

Doktor Jörg- Detlef Drenckhahn vom Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch und Kollegen aus Australien schalteten im sich entwickelnden Herzen von Mäusen das Gen Hccs (Holocytochrom-C-Synthase) aus. Dieses ist für die Energieproduktion essentiell. Es zeigte sich, dass die Embryos starben, wenn alle Zellen im Herzen von der defekten Energieproduktion betroffen waren. Die Tiere hingegen, die noch einen Anteil gesunder Zellen im Herzen hatten, überlebten und hatten zum Zeitpunkt der Geburt ein voll funktionsfähiges Herz.

Das Gen Hccs sitzt auf einem der Geschlechtschromosomen, dem X-Chromosom. Im Gegensatz zu den männlichen Tieren haben Weibchen zwei X-Chromosomen. Einige der veränderten weiblichen Mäuse haben ein X-Chromosom mit dem defekten und eines mit dem intakten Hccs-Gen. In den Zellen der weiblichen Tiere ist jedoch nur ein X-Chromosom aktiv. Je nachdem welches abgelesen wird, entstehen gesunde oder kranke Herzzellen. "Zu diesem Zeitpunkt gleicht das Herz der Mäuse einem Mosaik", erklärt Drenckhahn. "Die Hälfte der Zellen ist gesund, die andere Hälfte nicht."

Bis zur Geburt schafft es der Embryo, das Verhältnis zwischen gesunden und defekten Zellen von ursprünglich 50:50 zu verbessern. Die defekten Zellen machen dann nur noch zehn Prozent des gesamten Herzvolumens aus. Das ist möglich, weil sich die gesunden Herzmuskelzellen sehr viel häufiger teilen als die defekten Zellen. Ihr Anteil im Herzen nimmt zu und ist zum Zeitpunkt der Geburt groß genug, um das Herz der neugeborenen Maus normal schlagen zu lassen.

Weiter wollen die Forscher die embryonalen Signalstoffe identifizieren, die gesunde Zellen zur Teilung anregen und kranke Zellen hemmen. Diese Signalstoffe könnten in Zukunft auch im Menschen helfen, die körpereigenen Reparaturmechanismen des Herzen zum Beispiel nach einem Herzinfarkt oder bei Herzschwäche wieder anzuregen, hoffen die Wissenschaftler.

MEDICA.de; Quelle: Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch