Gesunde Zellen, die sich in Krebszellen umbilden, erzeugen große Mengen an Proteinen, so genannte "Tumor- und Leukämie-assoziierte Antigene" (TAA). Obwohl die Immunzellen diese TAAs erkennen und identifizieren, war es bislang schwierig, auf der Basis dieses Prozesses Immuntherapien für Krebspatienten zu entwickeln. Viele gesunde Zellen und das Zellgewebe produzieren nämlich ebenfalls kleine Mengen von TAAs, die der menschliche Körper zu einem gewissen Maß toleriert.

Ziel der Mainzer Wissenschaftler war es, die Immuntoleranz der TAAs im menschlichen Körper zu umgehen, indem sie die Immunzellen CD4 T-Helferzellen und CD8 T-Killerzellen neu austichteten. Dabei konzentrierten sich die Mainzer Forscher insbesondere auf das p53 tumor suppressor protein, das in den meisten Fällen menschlicher Tumorerkrankungen verändert ist. Im menschlichen Körper wird dieses aber toleriert, da auch normale Zellen geringe Mengen an natürlichem p53 erzeugen.

Bei ihren Untersuchungen arbeiteten die Wissenschaftler mit genetisch veränderten Mäusen, deren gewöhnliche CD8 T-Killerzellen nicht die Fähigkeit zur Entwicklung einer Immuntoleranz gegenüber dem p53-Protein hatten. Gleichzeitig erzeugten die Forscher einen Immunzell-Rezeptor (T-Zellrezeptor), der speziell das p53 tumor suppressor protein mit ungewöhnlich hoher Effizienz identifiziert.

Die Gene für diesen Rezeptor wurden auf die menschlichen Immunzellen übertragen und führten zu neu ausgerichteten Immunzellen (CD4 T-Helferzellen und CD8 T-Killerzellen), die die Tumorzellen aggressiv angriffen.

"Unsere Forschungsergebnisse legen den Grundstein für die Entwicklung einer neuartigen und umfassenden Immuntherapie bösartiger Tumorerkrankungen", so Univ.-Prof. Dr. med. Matthias Theobald.

MEDICA.de; Quelle: