Es geht um das Caseinkinase 1 Epsilon Gen (CK1), das den zirkadianen Rhythmus des Körpers steuert. Wenn die so genannte Tau-Mutation dieses Gens dessen Aktivität abschwächt, dann sollte dies den zirkadianen Rhythmus antreiben und den Tag des Menschen subjektiv kürzer machen. So glaubte man zumindest. Offenbar aber ist das Gegenteil richtig: Eine Erhöhung der CK1-Aktivität treibt die innere Uhr von Mensch und Säugetier an. Das haben verschiedene Studien mit Mäusen und auch mathematische Modelle gezeigt.

Eine wichtige Rolle dabei spielen offenbar die Proteine PER 1 und PER 2, die als zirkadiane Regulatoren für CK1 wirken. PER 1 und PER 2 degradieren mit der Zeit und können dann Auswirkungen auf die Stabilität der inneren Uhr haben. Wenn die Aktivität des CK1-Gens steigt, degradieren PER 1 und PER 2 schneller als üblich.

Diese Erkenntnisse haben nicht nur theoretische Bedeutung. Tatsächlich entwickeln einige pharmazeutische Unternehmen CK1-Hemmer, um damit vermeintlich den zirkadianen Rhythmus schneller zu machen. Eine medizinische Indikation dafür könnte zum Beispiel der Jet-Lag bei Fluggästen sein. Auch andere Erkrankungen haben mit dem zirkadianen Rhythmus zu tun. Dazu gehören zum Beispiel die Depression, chronische Müdigkeit oder die Insomnie. Waren die pharmakologischen Forschungen nun umsonst?

Nicht unbedingt, meinen Forscher. Man müsse aus den aktuellen Studien nur die richtigen Schlussfolgerungen ziehen. Zunächst sei es wichtig, quantitative Modelle zu entwickeln und Hypothesen daran zu prüfen. Allerdings haben die Forschungen auch gezeigt: CK1 ist tatsächlich eines der wichtigsten Gene, die den inneren Rhythmus steuern. Insofern sind die bisherigen pharmakologischen Forschungen nicht umsonst. Sie müssen nur der neuen Situation angepasst werden.

MEDICA.de; Quelle: Proceedings of the National Academy of Sciences 2006, Vol. 103, S. 10618-10623