Interleukin-1 verursacht Schäden an Knorpeln

Bei entzündlichen Gelenkerkrankungen geraten Botenstoffe außer Kontrolle. Um sie zu bremsen und damit Schmerzen und unwiderrufliche Zerstörungen wirkungsvoll einzudämmen, brauchen Medikamente den richtigen Ansatzpunkt. Am Universitätsklinikum Erlangen hat eine Gruppe unter der Leitung von Dr. Jochen Zwerina die Zusammenhänge von zwei als zentral bekannten Botenstoffen untersucht und dabei den Hauptverantwortlichen für die Schäden an Gelenkknorpeln ausfindig gemacht.

Chronisch fortschreitende Gelenkerkrankungen wie rheumatoide Arthritis, die mit Schuppenflechte verbundene Psoriasisarthritis oder die Versteifung der Gelenke bei Morbus Bechterew werden in erster Linie durch Botenstoffe in Gang gehalten, die im entzündlich veränderten Gelenk in großen Mengen produziert werden.

Diese Zytokine erneuern ständig die Entzündungsreaktion und sind außerdem dafür verantwortlich, dass Gelenkknorpel und gelenknahe Knochen zerstört werden. Zwei Botenstoffe haben sich bereits seit einigen Jahren als zentral für die krankhaften Veränderungen erwiesen: Tumornekrosefaktor (TNF) und Interleukin-1. Wird eines dieser Zytokine oder beide durch Medikamente gehemmt, können die Symptome häufig gelindert werden.

Wie die beiden zentralen Botenstoffe zusammenspielen, war dagegen bisher noch nicht ausreichend bekannt. Das Team um Dr. Zwerina konnte nun zeigen, dass Interleukin-1 der Hauptverursacher von Schäden an Knorpeln ist. Eine direkte Wechselwirkung mit TNF gibt es dabei nicht. Besonders interessant ist, dass der Tumornekrosefaktor zwar eine Gelenkentzündung bedingen kann, ohne dass Interleukin-1 beteiligt ist; die Knorpel bleiben dann jedoch unversehrt. Auch Knochen sind weitgehend vor der Attacke der Entzündungsreaktion geschützt, wenn dieser entscheidende Botenstoff fehlt. Unterschiedliche Botenstoffe sind demnach für verschiedenartige Veränderungen in chronisch entzündeten Gelenken verantwortlich.

MEDICA.de; Quelle: Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg