Ionenkanäle steuern dopaminerge Neuronen

Foto: Nervenzelle

Nervenzellen weisen auch bei
Parkinson-Patienten eine hohe
„Burstaktivität“ auf;© panther-
media.net/Sebastian Kaulitzki

Die Erstautorin der Studie Julia Schiemann entdeckte, dass ein spezielles Protein, ein sogenannter Kalium-Ionenkanal (K-ATP), bei Mäusen in den Dopamin-produzierenden Nervenzellen der Substantia Nigra (SN-DA) – einer Region des Mittelhirns, aktiv und zudem wichtig für eine zeitweilig stark erhöhte Aktivität ist, die sogenannte „Burstaktivität“. Diese geht mit einer verstärkten Dopamin-Freisetzung einher. Die neu erkannte Funktion der Ionenkanäle zeigte sich als essentiell für das Verhalten der untersuchten Mäuse.

„Wenn wir diese Kanäle selektiv in bestimmten SN-DA-Nervenzellen mithilfe viraler Techniken ausschalten, „bursten“ diese Neuronen im intakten Gehirn kaum noch, und die so behandelten Tiere untersuchen mit weniger Interesse eine neue Umgebung“, erläutern Professor Jochen Roeper von der Johann Wolfgang Goethe-Universität Frankfurt und Professor Birgit Liss von der Universität Ulm.

Zusätzlich spielen die K-ATP-Kanäle auch pathophysiologisch eine Rolle. Die Forscher zeigten, dass eben diese SN-DA-Nervenzellen auch bei Parkinson-Patienten eine hohe „Burstaktivität“ aufweisen. Das Absterben dieser Nervenzellen ist eine der Hauptursachen der Parkinson-Symptomatik, wie erschwerte Bewegungen und das Zittern der Muskulatur. Darüber hinaus zeigten die Forscher, dass eine regulatorische Untereinheit des K-ATP-Kanals, das sogenannte SUR1-Gen, in den überlebenden Nervenzellen bei Parkinson-Patienten verstärkt exprimiert ist, also mehr Kanäle in der Zellmembran vorliegen sollten.

„Diese Befunde weisen darauf hin, dass der K-ATP-Kanal bei Parkinson-Patienten in den SN-DA-Nervenzellen stärker aktiv ist und zur Pathophysiolgie des Morbus Parkinson beitragen könnte“, erklären Liss und Roeper.

MEDICA.de; Quelle: Nationales Genomforschungsnetz