Dabei spielen bestimmte Rezeptoren in den Moos-Zellen eine zentrale Rolle, so die Forschergruppe um Univ.-Prof. Dr. Beat Lutz vom Institut für Physiologische Chemie und Pathobiochemie. "Damit konnten wir die relevante Gehirnregion ermitteln, in der dieser dämpfende Mechanismus über körpereigene Schutzfunktionen wirksam wird", erläutert Lutz. Die Studie wurde in der Fachzeitschrift Neuron publiziert (Neuron 51: 455-466).

Die Behandlung von Epilepsie erfolgt in der Regel medikamentös mit Antiepileptika. Doch etwa 30 Prozent der Patienten sind therapieresistent. Seit einigen Jahren ist bekannt, dass der Körper über einen eigenen Schutzmechanismus gegen die Überaktivität bei Epilepsie verfügt. So können körpereigene Cannabinoide zusammen mit den Cannabinoid-Bindungsstellen des Typs 1 (CB1-Rezeptoren) wichtige Schutzfunktionen vermitteln. Wenn sich Neuronen im Gehirn in einem zu stark angeregten Zustand befinden, wirken die Endocannabinoide über die CB1-Rezeptoren beruhigend auf diese übermäßig aktivierten Neuronen.

Der Hippocampus spielt eine entscheidende Rolle bei der Pathogenese der Epilepsie. Deshalb untersuchte die Forschergruppe, ob dies auch die Gehirnregion ist, wo die CB1-Rezeptoren epileptische Anfälle dämpfen können. Durch die lokale Entfernung der CB1-Rezeptoren im Hilus, konnten wiederum verstärkte epileptische Krämpfe beobachtet werden.

Immunhistologische und elektrophysiologische Experimente machten die so genannten Moos-Zellen als mögliche zentrale Stelle ausfindig. Diese in einen Schaltkreis zwischen Kortex und Hippocampus eingebundenen Zellen sind bei der Epilepsie wahrscheinlich stark gestört.

Künftige Studien sollen die Aktivität des Endocannabinoid-Systems pharmakologisch verstärken und somit einen erhöhten Schutz gegen Krampfanfälle bewirken. "Wenn diese Verstärkung nur in den dafür wichtigen Neuronen gelänge, wäre die Wirkung wahrscheinlich auch sehr viel effektiver und die Gefahr von Nebenwirkungen könnte verringert werden", so die Forscher.

MEDICA.de; Quelle: Institut für Physiologische Chemie und Pathobiochemie Physiologische Chemie Johannes Gutenberg-Universität Mainz