Klärung des neuropathischen Schmerzes

Manchmal wird Schmerz zum pathologischen Problem. Das heißt Schmerzen werden empfunden, ohne dass ein Auslöser vorliegt. Zum Teil reagiert der Nerv schon bei nicht-schmerzhaften Reizen wie geringen Temperaturschwankungen oder leichten Berührungen. Dieser sogenannte neuropathische Schmerz entsteht häufig nach Verletzungen von peripheren Nerven, beispielsweise durch Diabetes, Krebserkrankungen, Verletzungen oder Infektionen.

Etwa sieben bis acht Prozent der europäischen Bevölkerung leiden an neuropathischen Schmerzen, wobei die taktile Allodynie - das Empfinden von Schmerzen bei leichten Berührungen - eine sehr häufige Unterart ist. Diese Form von neuropathischen Schmerzen beeinträchtigt die betroffenen Patienten und Patientinnen stark und ist medikamentös nur schwer oder gar nicht zu behandeln. „Um bessere Therapien zu entwickeln, ist es daher sehr wichtig zu verstehen, wie periphere Nervenschädigungen zur Ausbildung von neuropathischen Schmerzen führen“, erklärt Biber.

Seit ungefähr sieben Jahren weiß man, dass Fresszellen des Rückenmarks, sogenannte Mikroglia, für die Entstehung des neuropathischen Schmerzes wichtig sind. Diese Zellen reagieren sehr rasch auf Schädigungen von peripheren Nerven und setzen im Rückenmark eine Kaskade in Gang, an deren Ende der neuropathische Schmerz steht. Mikroglia haben also eine wichtige Schlüsselfunktion bei der Entstehung neuropathischer Schmerzen. Bisher war es völlig unverstanden, wie eine Schädigung von Nerven in der Peripherie zu dieser Reaktion der Mikroglia im Rückenmark führen kann, da die Schädigung oft sehr weit vom Rückenmark entfernt auftritt. Das Team um Biber, das sich aus Forschern aus Freiburg, Holland und Japan zusammensetzt, konnte nun erstmals einen Faktor identifizieren, der für diese Reaktion von Mikroglia verantwortlich ist. Es konnte zeigen, dass periphere Nerven sehr schnell nach Schädigung den Entzündungsfaktor CCL21 synthetisieren und in das Rückenmark transportieren. Dieser Faktor ist essentiell für die spezifische Reaktion der Mikroglia, die zur Entstehung von neuropathischem Schmerz führt. Mäuse, die aufgrund eines genetischen Defekts kein CCL21 synthetisieren können, entwickeln im Tiermodell keinerlei neuropathischen Schmerz. Des Weiteren hat eine Blockade von CCL21 die Ausbildung neuropathischer Schmerzen verhindert, was die Bedeutung dieses Faktors als therapeutischem Angriffspunkt hervorhebt.

MEDICA.de; Quelle: Universitätsklinikum Freiburg