Kranke Herzen sollen sich künftig selbst heilen

Foto: Herzmuskelzellen

Zellen entwickeln sich im kranken
Herzen mithilfe von Oncostatin M
zurück. Auf dem mikroskopischen
Bild sind die Myofibrillen rot und
die Zellkerne blau gefärbt;© MPG

Das Protein stimuliert die Rückbildung einzelner Herzmuskelzellen in ihre Vorläufer. Nun sollen mithilfe von Oncostatin M die Selbstheilungskräfte des Herzens verbessert werden.

Um einen geschädigten Herzmuskel, wie er sich beispielsweise nach einem Infarkt darstellt, zu regenerieren, müssen die geschädigten Muskelzellen durch neue ersetzt werden. Dabei kann es sich je nach Schädigungsgrad um beträchtliche Zellzahlen handeln, die zu ersetzen sind. Einfachere Wirbeltiere, wie etwa der Salamander, verfolgen dabei die Strategie, dass überlebende, gesunde Herzmuskelzellen sich zunächst in einen embryonalen Zustand zurückentwickeln. Dieser als Dedifferenzierung bezeichnete Prozess produziert Zellen, die eine Reihe von Stammzellmarkern in sich tragen und ihre Zellteilungsaktivität wiedererlangen. Auf diese Weise entstehen neue Zellen, die sich wiederum in Herzmuskelzellen umwandeln. Im Rahmen eines Umbaus des Muskelgewebes wird die Herzfunktion dann wiederhergestellt.

Beim Menschen ist ein derart perfektionierter Reparaturmechanismus nicht vorhanden. Vor einiger Zeit wurden zwar Herz-Stammzellen entdeckt. Es ist aber umstritten, ob inwieweit diese für die Herzreparatur überhaupt eine Rolle spielen. Erst seit wenigen Jahren ist zudem bekannt, dass Prozesse - vergleichbar denen zum Salamander - im Säugerorganismus überhaupt existieren.

Die Wissenschaftler entdeckten nun das für die Steuerung dieser Dedifferenzierung von Herzmuskelzellen im Säuger verantwortliche Molekül. Zunächst fiel den Wissenschaftlern in Gewebsproben aus den Herzen von Infarktpatienten die hohe Konzentration von Oncostatin M auf.

Dass Oncostatin M tatsächlich auf die vermutete Weise die Reparatur von geschädigtem Herzmuskelgewebe stimuliert, bewiesen die Max-Planck-Forscher in einem Infarktmodell in der Maus. Dabei war eine der beiden Testgruppen vorab genetisch derart verändert worden, dass Oncostatin M bei diesen Tieren keine Wirkung entfalten konnte. „Der Unterschied zwischen den beiden Gruppen war erstaunlich: Während bei der Gruppe, in der Oncostatin M wirken konnte, nach vier Wochen noch fast alle Tiere lebten, waren bei den genetisch veränderten Mäusen 40 Prozent an den Infarktfolgen gestorben“, sagt Thomas Braun von MPI. Ursache war, dass Oncostatin M für eine deutlich messbar bessere Herzfunktion sorgte.

MEDICA.de; Quelle: Max-Planck-Institut für Herz- und Lungenforschung