Lizenz zur Selbstzerstörung

Foto: Aufnahme eines Lungenexplantats

Autoaggressive T-Zellen (grün),
die sich in der Lunge ansammeln.
Sie akkumulieren in speziellen
Strukturen (gelber Pfeil);
© Universität Göttingen

Autoimmunerkrankungen werden durch Immunzellen ausgelöst, die sich gegen das eigene Gewebe richten. So gelingt es den Immunzellen bei der MS, in das Nervengewebe einzudringen und dort zerstörerische Entzündungen zu verursachen, die mit schweren Ausfallserscheinungen, zum Beispiel Lähmungen und Gefühlsstörungen einhergehen können.

Das gesunde Gehirn ist praktisch frei von jeglichen Immunzellen, da das Nervensystem vom übrigen Körper durch spezialisierte Blutgefäße abgeschottet ist, die den Übertritt dieser Zellen aus dem Blut verhindern. Forscher fanden nun heraus, warum die Zellen diese körpereigene Schranke bei der MS überwinden und scheinbar mühelos in das Hirngewebe eindringen können.

Spezialisierte Immunzellen, sogenannte T-Zellen, gelten als Verursacher von MS. Obwohl nahezu jeder gesunde Mensch diese potentiell krankmachenden T-Zellen in seinem Immunsystem beherbergt, entwickelt nur zirka 0,1 Prozent der Bevölkerung eine manifeste Erkrankung. Das liegt unter anderem daran, dass die T-Zellen normalerweise nicht in das Gehirn vordringen können, da das zentrale Nervengewebe von der Blutzirkulation durch eine dichte Gefäßbarriere getrennt ist. „Frühere Arbeiten auf dem Gebiet der experimentellen MS-Forschung haben bereits gezeigt, dass T-Zellen sehr wohl in das Gehirn vordringen und dort eine MS-ähnliche Erkrankung hervorrufen können, wenn sie außerhalb des Nervengewebes voraktiviert werden“, sagt Professor Alexander Flügel. „Wir wollten nun herausfinden, wo genau im Organismus die T-Zellen aktiviert werden und welche speziellen Eigenschaften sie dazu befähigen, die Blut-Hirnschranke zu überwinden.“

Die Wissenschaftler konnten zunächst feststellen, dass krankmachende T-Zellen nicht sofort nach Aktivierung in das Gehirn einwandern. Sie müssen diesen Schritt erst „erlernen“. In einem Lernprozess richten sich die T-Zellen komplett neu aus. Sie stellen die Zellteilung ein und drosseln die Produktion von Eiweißen, mit denen sie Entzündungsprozesse anfachen. Stattdessen werden sie auf „Wanderung“ programmiert: Sie werden beweglicher. Dafür erscheinen spezialisierte Rezeptoren auf ihrer Zelloberfläche. Diese kleinen Antennen ermöglichen es ihnen, sich in der jeweiligen Umgebung zu orientieren und sich an Zellstrukturen festzuhalten.

Die Forscher entdeckten einen bislang für T-Zellen unbekannten Rezeptor namens Ninjurin-1. Dieser Rezeptor steuert speziell das Anheften der T-Zellen an der Innenseite der Gehirngefäße und ist damit für die Einwanderung der Zellen aus der Blutbahn in das Nervengewebe von wesentlicher Bedeutung. Im Gehirngewebe angelangt, läuft das Programm umgekehrt ab: Die eingewanderten T-Zellen werden reaktiviert, produzieren Entzündungsstoffe und setzen damit den gewebeschädigenden Autoimmunprozess in Gang, der typisch ist für die Krankheit MS.

MEDICA.de; Quelle: Universitätsmedizin Göttingen - Georg-August-Universität