Möglicher Krebsregulator entdeckt

DNA: Wenn sich Fehler einschleichen
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MYC gehört neben dem Onkogen RAS zu den wichtigsten menschlichen Genen, die an der Krebsentstehung beteiligt sind. Seine Anwesenheit alleine führt allerdings nicht zu Krebs, schließlich spielt es in vielen wichtigen Zellteilungs- und Wachstumsprozessen des Körpers eine Rolle.

Der Transkriptionsfaktor Myc, der im MYC-Gen kodiert ist, aktiviert zahlreiche Zielgene, die zu verstärktem Zellwachstum oder Zelltod beitragen. Diese Aktivierung lässt sich bislang nicht verhindern: Proteine wie Myc bieten keine Angriffspunkte für pharmakologische Substanzen, da sie keine eigene enzymatische Aktivität besitzen, die gehemmt werden könnte.

Wissenschaftlern um Professor Dr. Martin Eilers, stellvertretender Leiter des Instituts für Molekularbiologie und Tumorforschung (IMT) an der Philipps-Universität Marburg gelang es aber, eine wichtige Funktion eines Interaktionspartners von Myc, nämlich des Enzyms HectH9, aufzuklären.

HectH9 verstärkt unter anderem die aktivierenden Eigenschaften von Myc. Die Tätigkeit von Enzymen wiederum lässt sich durch Medikamente in vielen Fällen relativ einfach beeinflussen. "Wir hoffen nun", so Sovana Adhikary, "dass wir eine Substanz finden, der es gelingt, HectH9 zu blockieren." Dann besteht die Chance, dass sich das Myc-Protein zeitweise ausschalten lässt, um dem Körper die Möglichkeit zu geben, sich gegen den Krebs zu wehren.

Derzeit lassen die Wissenschaftler Tausende von Substanzen überprüfen, um herauszufinden, welche davon das Enzym HectH9 und damit die Aktivität des Myc-Proteins hemmen. Dass dieser Weg Erfolg versprechend sein könnte, belegen Studien an genetisch veränderten Mäusen. Hock: "Bei ihnen wurde durch gezielte Mutationen das MYC-Gen abgeschaltet. In einigen Fällen wurde dadurch das Tumorwachstum gehemmt, in anderen ging der Tumor sogar vollständig zurück."

MEDICA.de; Quelle: Philipps-Universität Marburg