Weltweit sind nach Schätzungen der Weltgesundheitsorganisation WHO rund 400 Millionen Menschen mit dem Hepatitis B-Virus infiziert. Die Erkrankung wird häufig chronisch - bei Kindern in rund neun von zehn Fällen. Eine häufige Spätfolge ist Leberkrebs. Als Alternative der Wahl bei Lamivudin-Resistenz galt bislang das Medikament Adefovir. Es verhindert ebenfalls die Virusvermehrung und führt nur selten zu neuen Resistenzen.

Doch nicht bei allen Patienten zeigt sie Durchschlagskraft. Wissenschaftler haben nun herausgefunden, warum: Bei manchen Hepatitis B-Viren ist das Erbgut minimal verändert. Dadurch sind sie von Natur aus gegen Adefovir resistent. Als Alternative bietet sich ein Medikament an, das bisher hauptsächlich zur Behandlung von AIDS-Patienten eingesetzt wird: In einer Studie drückte es die Konzentration der Virus-DNA im Blut auch bei den Patienten unter die Nachweisgrenze, die auf Adefovir nicht ansprachen.

Das AIDS-Virus verfügt über eine reverse Transkriptase, an die beispielsweise das AIDS-Medikament Tenofovir angreift. Da sie der reversen Transkriptase aus dem Hepatitis B-Virus ähnelt, wirkt Tenofovir auch gegen den Erreger der Leberentzündung. Bislang ist das Medikament aber nicht zur Behandlung von Hepatitis-Patienten zugelassen. Wenn Adefovir versagt, sollte Tenofovir zudem ebenfalls nicht helfen - so zumindest die Erwartung der Fachleute.

Bei drei Patienten einer Studie versuchten die behandelnden Ärzte dennoch die Therapie mit Tenofovir. Sie funktionierte hervorragend: Bis zu 500 Millionen Kopien Hepatitis B-DNA pro Milliliter fanden die Forscher nach Ende der erfolglosen Adefovir-Therapie im Blut ihrer Probanden. Die Tenofovir-Therapie drückte diesen Wert innerhalb von ein bis zwei Jahren unter die Nachweisschwelle von 30 Kopien pro Milliliter.

MEDICA.de; Quelle: The New England Journal of Medicine 2006, Vol. 354, S. 1807-1812