Wissenschaftler von der spanischen Universität von Oviedo untersuchten 171 Patienten mit SLE und verglichen sie mit 215 gesunden Kontrollpersonen. Unter anderem untersuchten sie die TNF-alpha-Spiegel. In den Kontrollgruppe und bei den 39 Patienten, die mindestens drei Monate lang mit Antimalaria-Wirkstoffen behandelt worden waren, unterschieden sich die Werte nicht signifikant voneinander. (19,66 pg/mL beziehungsweise 16,64 pg/mL). Jene Patienten aber, die nicht therapiert worden waren oder lediglich Wirkstoffe aus der Gruppe der nicht-steroidalen Antirheumatika (NSAR) beziehungsweise Kortikosteroide oder Immunsuppressiva erhielten, hatten weit höhere TNF-alpha-Werte (60,01 bis 105,34 pg/mL).

IL-10 und TNF-alpha-Spigel beeinflussen sich offenbar gegenseitig und haben gegenläufige Effekte bei der systemischen chronischen Entzündung.

Möglicherweise spielen auch genetische Effekte eine Rolle bei der Ansprechbarkeit auf Antimalaria-Wirkstoffe. Die spanische Arbeitsgruppe hat jedenfalls Hinweise darauf, dass an der 308. Position der Gen-Promoter-Region die Ansprechbarkeit und die Produktion von TNF-Alpha vom AA- beziehungsweise AG-Genotyp an dieser Position abhängen (hohe TNF-alpha-Spiegel). Der GG-Genotyp dagegen sorgt eher für niedrige TNF-alpha-Spiegel.

Jene Patienten, die Genotypen tragen, welche für einen hohen TNF-alpha-Wert sorgen, sprechen im Allgemeinen besser auf die Medikamente aus der Gruppe der Antimalaria-Wirkstoffe an als Patienten mit anderen Genotypen.

Aus diesen Ergebnissen folgern die Studienleiter, dass es sinnvoll sein könnte, bei Patienten mit SLE zunächst die entsprechenden genetischen Untersuchungen durchzuführen. Dann könnte man jene Patienten identifizieren, die mit einer hohen Wahrscheinlichkeit auf Antimalaria-Wirkstoffe ansprechen.

MEDICA.de; Quelle: Arthritis Research Therapy 2006, Vol. 8, R42