SIVs verursachen in ihren natürlichen Wirten keine Erkrankung. Dabei ist der wesentliche Unterschied zwischen der pathogenen HIV-1 Infektion und der asymptomatischen SIV Infektion eine chronische starke Aktivierung des Immunsystems im menschlichen Wirt. Diese führt dazu, dass dessen Regenerationskapazität vorzeitig erschöpft ist und es zur Entwicklung von AIDS kommt. Im Gegensatz dazu zeigen die natürlichen Affenwirte keine starke Immunaktivierung und können lebenslang mit dem Virus leben, ohne dass das Immunsystem zerstört wird. Die Ursachen hierfür waren allerdings bisher unklar.

Ein virales Eiweiß, das Nef-Protein, gilt als wichtiger Virulenzfaktor, der entscheidend zur Entwicklung von AIDS beiträgt. Unter anderem war bekannt, dass das HIV-1 Nef-Protein die Aktivierung von infizierten T-Zellen verstärkt und so wahrscheinlich zur schädlichen Überaktivierung des Immunsystems beiträgt. Im Rahmen seiner Promotionsarbeit fand Dr. Michael Schindler jetzt heraus, dass viele SIV Nef-Proteine genau das Gegenteil bewirken.

"Um aktiviert werden zu können, benötigen T-Zellen den sogenannten T-Zellrezeptor" erläutert Prof. Dr. Frank Kirchhoff von der Universität Ulm, der das Projekt leitete. "Die Nef-Proteine der meisten SI-Viren entfernen einen wesentlichen Bestandteil dieses Rezeptors, das CD3 Molekül, von der Zelloberfläche und blockieren dadurch die Aktivierung und das vorzeitige Absterben der Virus-infizierten T-Zellen".

Lediglich der Haupterreger von AIDS, HIV-1 und dessen unmittelbare Vorläufer haben diese Fähigkeit verloren. Das Forscherteam ist der Ansicht, dass diese Nef-Funktion normalerweise als eine Art "Ventil" wirkt, die gerade soviel T-Zellaktivierung zulässt, dass sich das Virus effektiv vermehren kann, jedoch die für den Wirt schädliche "Hyperaktivierung" des Immunsystems verhindert.

MEDICA.de; Quelle: Universität Ulm