Fündig wurde das Forscherteam um Professor Dr. Frank Lammert an der Bonner Medizinischen Klinik I und Professor Dr. Siegfried Matern am Universitätsklinikum Aachen allerdings nicht direkt beim Menschen: Sie kreuzten Mäuse, bei denen die Leber nach einer Vergiftung sehr schnell vernarbt, mit Tieren, deren Leber unempfindlicher ist. Auch die Nachkommen zeigten eine unterschiedliche Fibrose-Neigung.

Die Mediziner nahmen das Mäuse-Erbgut daher genauer unter die Lupe. Dabei stießen sie auf einen Kandidaten, der für die unterschiedliche Vernarbungsgeschwindigkeit verantwortlich sein konnte: Das Gen für den so genannten "Komplementfaktor 5" (C5).

"Wir haben dann gezielt Mäuse untersucht, die kein C5 bilden können", erklärt Sonja Hillebrandt aus Lammerts Arbeitsgruppe. "Bei diesen Tieren schritt die Lebervernarbung nur noch langsam voran. Wenn wir jedoch ein künstliches Chromosom mit einem funktionsfähigen C5-Gen in die Mäuse einschleusten, entwickelten die Tiere eine ausgeprägte Fibrose."

Inzwischen wissen die Wissenschaftler auch, warum: C5 kann an die so genannten Sternzellen in der Leber andocken und sie so zur Produktion von Narbengewebe anregen. "C5 ist ein Protein des angeborenen Immunsystems, das der Körper bei Krankheiten ausschüttet und das eine starke Entzündungsreaktion hervorruft", sagt Lammert. Wenn der Infekt chronisch wird, kann eine starke Entzündungsreaktion jedoch auf die Dauer mehr Schaden anrichten, als sie nutzt.

Menschen verfügen ebenfalls über den Komplementfaktor 5. "Wir haben daher überprüft, ob das C5-Gen auch hier Auswirkungen auf die Vernarbung der Leber hat", erläutert Lammert. Dazu untersuchten die Mediziner Patienten mit einer chronischen Hepatitis C-Infektion der Leber. Sie wurden fündig: Bei Patienten mit fortgeschrittener Fibrose war das C5-Gen häufig in charakteristischer Weise verändert.

MEDICA.de; Quelle: Universität Bonn