Eine Endometriose kann entstehen, wenn während der Menstruation abgestoßene Schleimhaut aus der Gebärmutter durch die Eileiter in den Bauchraum gelangt. Dort wachsen die Gewebefragmente auf dem Bauchfell an. Angiogenese stellt einen entscheidenden Schritt in diesem Prozess dar, da das Endometrium-Gewebe eine eigene Blutversorgung benötigt, um dauerhaft überleben zu können.

Daher wurde am Institut für Klinisch-Experimentelle Chirurgie ein neues tierexperimentelles Modell zur Untersuchung der Endometriose etabliert, mit dem die Angiogenese in transplantiertem Endometrium erstmals genauer analysiert werden kann.

Die Cyclooxygenase-2 ist ein Schrittmacherenzym der Prostaglandinsynthese, das bei Entzündung gebildet wird und auch bei der Endometriose nachgewiesen werden konnte. Interessanterweise gibt es auch Anhalt, dass der Einsatz von Cyclooxygenase-2-Inhibitoren in tierexperimentellen Studien zu einer Rückbildung von Endometriose- Herden führen kann. Es ist allerdings nicht geklärt, auf welche Mechanismen diese Rückbildung zurückzuführen ist.

Eine mögliche Erklärung wäre die antiangiogene Wirkung von Cyclooxygenase-2-Inhibitoren, die bereits in Tumormodellen beschrieben wurde. Anhand des Homburger Endometriose-Modells soll daher nun untersucht werden, in welcher Weise die Inhibition der Cyclooxygenase-2 die Angiogenese in Endometriose-Herden beeinflusst. Die gewonnenen Erkenntnisse könnten wesentlich dazu beitragen, Cyclooxygenase-2-Inhibitoren als antiangiogenes Therapiekonzept zur Behandlung der Endometriose in die Klinik einzuführen.

MEDICA.de; Quelle: Universität des Saarlandes