Neue Waffe gegen resistente Keime

Foto: MRSA

Der Kampf gegen multiresistente
Erreger ist nicht einfach; © PHIL

Immer mehr Bakterien sprechen auf gängige Antibiotika nicht mehr an. Das betrifft vor allem die methicillin-resistenten Staphylokokken: Gegen diese so genannten MRSA-Stämme sind die Waffen der Pharmaforschung inzwischen weitgehend stumpf. Nach Schätzungen erkrankt bereits jeder zweite intensivmedizinisch behandelte Patient in den USA an einer MRSA-Infektion.

Plectasin könnte die Kräfteverhältnisse wieder zu Gunsten der Mediziner zurechtrücken. Doch wie genau macht das kleine Eiweißmolekül das? Die Bonner Forscher um Doktor Tanja Schneider und Professor Hans-Georg Sahl haben diese Frage zusammen mit dänischen und holländischen Kollegen beantwortet. Demnach stört Plectasin die Bildung der Bakterienzellwand, so dass sich die Erreger nicht mehr teilen können.

Plectasin verhält sich dabei wie ein Dieb, der einem Maurer die Steine klaut. „Es heftet sich an den Zellwand-Bestandteil Lipid II und verhindert so, dass dieser eingebaut wird“, erklärt Sahl. „Ohne Zellwand sind Bakterien aber nicht lebensfähig.“ Kein Wunder, dass das wohl bekannteste Antibiotikum Penicillin ebenfalls die Zellwand-Synthese behindert.

Plectasin ähnelt in seiner Wirkungsweise jedoch eher dem ebenfalls weit verbreiteten Vancomycin. Vancomycin galt seit den 80er Jahren im Kampf gegen MRSA-Stämme als Mittel der Wahl. Inzwischen gibt es jedoch mehr und mehr Bakterien, die auch gegen Vancomycin resistent sind. „Gegen Plectasin sind diese Stämme jedoch noch empfindlich“, betont Schneider.

Dennoch sei auch mit der neuen Substanz das Resistenz-Problem nicht auf Dauer gelöst. „Es ist immer nur eine Frage der Zeit, bis die Erreger mutieren und ihnen auch die neuen Medikamente nichts mehr anhaben können“, sagt sie. „Das ist ein ewiges Wettrüsten.“

MEDICA.de; Quelle: Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn