Neuer Ansatz gegen BSE im Labor erfolgreich

BSE bei Kühen die Basis entziehen -
mit siRNA; © PixelQuelle.de

Bei Scrapie, Creutzfeldt-Jakob und BSE scheinen die Erreger Eiweißmoleküle, die so genannten Prion-Proteine, zu sein. Genau dieselben Prion-Proteine kommen auch in gesunden Tieren vor. Sie sind dort lediglich anders geformt. Bei Kontakt mit ihren "kranken Zwillingen" verändern sie ihre Gestalt; sie werden ebenfalls "krank". So setzt eine unaufhaltsame Kettenreaktion ein. Im Gehirn können sich die falsch geformten Prion-Proteine ablagern und dabei das Hirngewebe zerstören.

Bei Mäusen mit Scrapie heißt das krankmachende Prion-Protein PrP-Scr, die normale Variante dagegen PrP-C. Wissenschaftler haben nun getestet, ob man durch das Abschalten des „gesunden“ PrP-C in infizierten Tieren dem „kranken“ PrP-Scr. die Basis seiner Ausbreitung entziehen kann.

Die Forscher haben mit Hilfe von speziellen RNA-Molekülen die Produktion von PrP-C in Mäusen gedrosselt. RNA ist eine Verwandte des Erbgutmoleküls DNA. Es gibt RNA-Typen - so genannte siRNAs -, die sich an spezifische Gene heften können und so verhindern, dass diese abgelesen werden. Die Produktion des entsprechenden Proteins kommt zum Erliegen. "Wir haben Hirnzellen von Mäusen so verändert, dass sie siRNAs gegen das 'gesunde' PrP-C-Protein herstellen konnten", erklärt Professor Dr. Alexander Pfeifer, Direktor des Instituts für Pharmakologie der Uni Bonn.

Dann testeten die Forscher, welchen Effekt diese siRNAs auf Scrapie- kranke Mäuse hatten. "Damit Hirnzellen siRNAs herstellen, muss man ihnen ein entsprechendes Gen einschleusen", sagt Professor Dr. Hans Kretzschmar, Direktor des Prion-Zentrums der Ludwig-Maximilians Universität München. "Wir werden es aber vermutlich nie schaffen, sämtliche Zellen im Gehirn mit diesem Gen auszustatten." Die Wissenschaftler wollten daher auch herausfinden, wie viele Zellen sie genetisch "aufmotzen" müssen, um Scrapie oder ähnliche Erkrankungen erfolgreich zu therapieren. Sie erzeugten dazu Mäuse, bei denen nur ein Teil der Gehirnzellen siRNAs herstellen konnte.

Die behandelten Tiere lebten länger, um wie viel länger variierte: Konnten nur wenige Zellen siRNAs herstellen, starben die Tiere ähnlich früh wie die Kontrollmäuse - das heißt: im Schnitt nach 170 Tagen. Waren jedoch die Mehrzahl der Hirnzellen durch siRNA geschützt, überlebten die Mäuse die Prion-Erkrankung bis zu 230 Tage, also rund ein Drittel länger.

MEDICA.de; Quelle: Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn