"Bisher ist NAB1 vor allem im Bereich des Nervensystems untersucht worden", berichtet Stefan Engelhardt, "wir haben entdeckt, dass es auch bei der Entstehung einer Herzmuskelschwäche von Bedeutung ist."

Bereits im Frühstadium der Herzmuskelschwäche ist erkennbar, dass sich die Herzmuskelzellen vergrößern. Die Herzwand verdickt sich, die Pumpleistung nimmt ab. Im Herzen der Betroffenen lassen sich die Proteine NAB 1 und EGR nachweisen. Ihr Wechselspiel steuert das Wachstum der Herzmuskelzellen. EGR setzt das Wachstum der Herzmuskelzellen in Gang, indem es im Zellkern die Expression verschiedener Gene verstärkt. NAB1 kommt dagegen eine eher positive Rolle zu: Es bindet EGR und kann das Wachstum so verringern.

EGR ist also dafür verantwortlich, dass sich die Herzen erkrankter Patienten pathologisch vergrößern, während NAB1 diesen Prozess hemmen kann. Experimente in der Zellkultur bestätigen dies. So ließen Engelhardt und seine Mitarbeiter Herzmuskelzellen in der Petrischale wachsen. Unter Zugabe von NAB1 nahm das Wachstum stark ab. Dann kam eine Mutante zum Einsatz. Die Forscher veränderten NAB1 genetisch so, dass es nicht mehr an ERG binden konnte. Die Folge: Das krankhafte Wachstum der Herzmuskelzellen blieb ungebremst. Das Zusammenspiel der beiden Proteine war gestört, NAB1 konnte seine positive Wirkung nicht entfalten.

Eine neue Erkenntnis, die von großer Bedeutung sein könnte. Denn die Herzmuskelschwäche ist in Deutschland neben Krebs die häufigste Todesursache. Moderne Medikamente können die Symptome zwar lindern, aber die Krankheit nicht heilen. Neue Therapien sind daher dringend nötig. Ob die Interaktion von NAB1 und EGR ein Angriffspunkt für ein neues Medikament sein könnte, müssen weitere Untersuchungen zeigen.

MEDICA.de; Quelle: GSF - Rudolf-Virchow-Zentrum