Neuer Mechanismus entdeckt

Der Rezeptor, den das Virus nutzt, um Herzzellen zu befallen, erfüllt normalerweise eine lebensnotwendige Aufgabe. Er sorgt für einen regelmäßigen Herzschlag. Fehlt er, kommt es zu Rhythmusstörungen. Die Forscher ziehen daraus den Schluss, dass bei Virusinfektionen oder Autoimmunerkrankungen die Funktion des Rezeptors gestört werden kann und dadurch der Herzschlag aus dem Takt gerät.

Eine entscheidende Rolle spielt dabei ein Rezeptor, den Wissenschaftler Coxsackievirus-Adenovirus-Rezeptor (CAR) nennen. Er sitzt in bestimmten Zell-Zell-Kontakten (Tight Junctions) der spezialisierten Herzmuskelfasern. Seine natürliche Funktion im ausgewachsenen Herzen war bisher nicht bekannt.

Um herauszufinden, welche Aufgabe der Virusrezeptor im gesunden Organismus hat, schalteten die MDC-Forscher das CAR-Gen in erwachsenen Mäusen aus. Die Mäuse bildeten den Rezeptor nicht mehr und entwickelten eine Herzrhythmusstörung. "Das ist eine interessante Beobachtung, da diese speziellen Tight Junctions bisher nicht mit Herzrhythmuserkrankungen in Verbindung gebracht worden sind“, erklärt Professor Michael Gotthardt vom MDC.

Eine genauere Untersuchung der Tiere zeigte, dass die Übertragung der elektrischen Signale von den Vorhöfen auf die Herzkammern gestört ist. "Fehlt CAR, kann das elektrische Signal nicht weitergeleitet werden und das Herz nicht richtig schlagen", sagt Doktor Yu Shi vom MDC.

Jetzt will Gotthardt bei Patienten mit Herzrhythmusstörungen prüfen, ob bei ihnen CAR blockiert ist. "Die Störungen müssen jedoch nicht immer mit einer Virusinfektion zusammenhängen", so Gotthardt. "Auch körpereigene Antikörper, die sich gegen CAR richten, könnten die Krankheit auslösen."

MEDICA.de; Quelle: Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch