Rätsel der Schlaganfall-Forschung gelöst

Foto: Blutgefäß im Gehirn

Ein Blutgefäß im Gehirn: Entgegen der gängigen
Lehrmeinung wandern die neutrophilen Granu-
lozyten (rot) nicht in das Gehirngewebe aus;
© Lydia Sorokin

Wissenschaftler der Universitäten Münster, Bern, Berlin, Freiburg, Tübingen und Frankfurt haben in einer Studie neue Erkenntnisse über die Ursachen des Schlaganfalls gewonnen. Diese Ergebnisse erfordern eine vollständig neue Untersuchung der tatsächlichen Ursachen für das Absterben der Nervenzellen nach einem Schlaganfall und eröffnen somit neue Ansätze für die Behandlung des Schlaganfalls.

Um die Rolle der Entzündungsreaktion nach einem Schlaganfall einschätzen zu können, konzentrierten sich die Forscher in ihren Untersuchungen auf den Einfluss einer Gruppe von Immunzellen, den sogenannten neutrophilen Granulozyten, die Teil der schnellen Immunantwort bei Infektionen und Traumata sind. Nach gängiger Lehrmeinung sind diese Immunzellen besonders schädlich, da man bislang davon ausging, dass sie nach einem Schlaganfall in das Gehirn einwandern und dort die Nervenzellen zerstören. Jetzt gelang erstmals der Nachweis, dass neutrophile Granulozyten nach einem Schlaganfall in den Blutgefäßen des Gehirns steckenbleiben und somit nicht bis zu den Nervenzellen vordringen.

Professor Lydia Sorokin ist davon überzeugt, dass "die Schlaganfall-Therapie jetzt neu überdacht werden muss". Die Direktorin des Instituts für Physiologische Chemie und Pathobiochemie der Westfälischen Wilhelms-Universität Münster (WWU) führt den Erfolg der Studie vor allem auf die enge Zusammenarbeit von Grundlagenforschern und klinischen Kollegen zurück.

Der Schlaganfall ist weltweit die dritthäufigste Todesursache und die häufigste Ursache für Behinderungen im Alter. In Deutschland erleiden jährlich etwa 200.000 Menschen einen Schlaganfall. Ein Schlaganfall entsteht, wenn die Durchblutung des Gehirns "schlagartig" unterbrochen wird. Am häufigsten geschieht dies durch ein Blutgerinnsel (Thrombus), das in einem Blutgefäß im Gehirn steckenbleibt und dieses verstopft. Verminderte Durchblutung des Gehirnbereichs, der durch dieses Blutgefäß versorgt wird, führt zu einem Mangel an Sauerstoff und Nährstoffen und innerhalb von Stunden zum Absterben der Nervenzellen in diesem Areal des Gehirns.

Selbst wenn durch rasche medizinische Versorgung in einer „Stroke-Unit“ die Blutversorgung im betroffenen Gefäß wiederhergestellt wird, sterben in den Tagen nach dem Schlaganfall weitere Nervenzellen im Gehirn ab. Dafür macht man eine Entzündungsreaktion verantwortlich. Die Zellen des Immunsystems versuchen nach einem Schlaganfall, die toten Gehirnzellen zu entsorgen, und wandern dazu aus dem Blutkreislauf in das betroffene Gehirnareal ein. Bislang ging man davon aus, dass auch neutrophile Granulozyten in das Gehirn wandern und dort weitere Nervenzellen töten - diese Gruppe von Immunzellen ist darauf spezialisiert, bei Infektionen und Traumata schnell zu reagieren, Keime zu zerstören und tote Zellen zu fressen. Alle Therapieansätze, die das Auswandern der neutrophilen Granulozyten in das Gehirn blockieren oder ihre Funktion behindern, blieben allerdings bislang in klinischen Studien zur Behandlung des Schlaganfalls erfolglos.

Auf Basis neuer immunhistologischer Analyseverfahren belegt die Studie, dass die neutrophilen Granulozyten nach einem Schlaganfall nicht in das Gehirngewebe auswandern. Diese gefährlichen Zellen des Immunsystems gelangen somit nicht in die Nähe der Nervenzellen.

MEDICA.de; Quelle: Westfälische Wilhelms-Universität Münster