Bei der Alzheimerschen Krankheit sind nikotinische Acetylcholinrezeptoren, hier besonders der Subtyp alpha4beta2, vermindert. Diese Rezeptoren sind gewöhnlich im Gehirn weit verbreitet und spielen eine große Rolle für Aufmerksamkeit und Lernen. Fehlen sie, kommt es zu kognitiven Störungen wie sie bei der Alzheimerschen Erkrankung vorkommen. Bisher konnte der Rezeptorenschwund erst post mortem durch Autopsie nachgewiesen werden. Am lebenden Menschen war die Darstellung des Rezeptorensystems bisher nicht möglich.

"Das große Verdienst von Dr. Kai Kendziorra und seinen Kollegen vom PET-Zentrum an der Klinik ist es, diese Rezeptoren am lebenden Menschen dargestellt zu haben.", erklärt Prof. Dr. Osama Sabri, Direktor der Klinik für Nuklearmedizin der Universität Leipzig. "Er setzte den neuen Radioliganden 2-F18-FA85380 ein, eine radioaktive biochemische Substanz, und konnte dann mit der Positronen-Emissions-Tomographie diese Rezeptoren quantitativ im Gehirn erfassen."

Über 120 Patienten mit neurodegenerativen Erkrankungen wie Demenz oder Parkinson wurden so am PET-Zentrum der Klinik und Poliklinik für Nuklearmedizin untersucht. Die Untersuchungen sind sehr aufwändig und dauern über sieben Stunden. Im Ergebnis fanden die Forscher bei den Demenzpatienten im Vergleich zu Gesunden eine Verminderung des alpha4beta2 nikotinischen Acetylcholinrezeptors.

Das betraf sowohl Alzheimer-Patienten als auch demente Patienten mit Durchblutungsstörungen im Gehirn. Die geringere Anzahl dieser Rezeptoren korrelierte eindeutig mit eingeschränkten kognitiven Leistungen. Darüber hinaus deutet sich an, dass in primär nicht betroffenen Hirnregionen zusätzliche Rezeptoren ausgebildet werden könnten.

MEDICA.de; Quelle: Universität Leipzig