Salztransport in der Niere

Foto: Schnitte einer Niere der Maus

Schnitte einer Niere der Maus ohne
Claudin-10 (claudin-10 defizient)
und einer Kontrolle. Schwarz
angefärbt – Kalkablagerungen
entlang des Nierenmarks;© MDC

Die Nieren filtern beim Menschen täglich rund 1700 Liter Blut, wovon 180 Liter als Primärharn gesammelt und am Ende ein bis zwei Liter als Urin ausgeschieden werden. Sie schwemmen so Schadstoffe aus dem Körper, halten aber auch nützliche Stoffe zurück und führen sie dem Körper wieder zu und regeln damit zugleich den Salz- und Wasserhaushalt.

In der Studie des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin (MDC), der Charité – Universitätsmedizin Berlin und der Universität Kiel geht es um das Gen Claudin-10, das sich in einem bestimmten Abschnitt der Niere, in den Henle`schen Schleifen, befindet. In dem aufsteigendem Ast dieser Schleifen, die von Blutgefäßen umgeben sind, wird ein Großteil des filtrierten Kochsalzes (Natriumchlorid), sowie Kalziums und Magnesiums wieder aufgenommen. Das untersuchte Genprodukt, das Protein Claudin 10, gehört zu einer Familie von Proteinen, die die Epithelzellen, welche die inneren und äußeren Körperoberflächen bedecken, wie Klettverschlüsse fest verbinden. Die Claudine bilden gleichzeitig aber auch Poren, durch die Ionen und Stoffe transportiert werden können.

„Sind diese Transportprozesse gestört, kann es zu schwerwiegendem Funktionsverlust der Nieren kommen“, erläutert Doktor Tilman Breiderhoff. Als Beispiele nennt er verschiedene Erbleiden des Menschen, bei denen entweder die Aufnahme von Kochsalz (Bartter Syndrom) oder von Kalzium und Magnesium (Familiäre Hypomagnesiämie mit Hyperkalziurie und Nephrokalzinose - FHHNC) gestört ist. Die zweite Erkrankung ist durch einen Mangel an Magnesium im Blut und einem Übermaß an Kalzium im Urin gekennzeichnet, was zur Verkalkung der Niere führt. Sie wird durch Mutationen in einem von zwei Genen (Claudin 16 oder Claudin 19) verursacht, die ebenfalls zur Genfamilie der Claudine gehören.

Die Forscher konnten jetzt in Mäusen zeigen, dass das Gen Claudin-10 an der Wiederaufnahme von Salz in der Niere beteiligt ist. Ist das Gen in der Niere ausgeschaltet, ist die Wiederaufnahme von Natrium gestört, die Wiederaufnahme von Kalzium und Magnesium hingegen erhöht. Die Folge davon ist, dass die Mäuse in ihrem Blut zu viel Magnesium haben und sich überschüssiges Kalzium in der Niere ablagert. Gleichzeitig ist die Harnmenge erhöht, weil die Nieren der Mäuse nicht genügend Wasser wieder aufnehmen können, ein Zeichen dafür, dass auch die Rückgewinnung von Salz gestört ist.

MEDICA.de; Quelle: Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC)