Bild: Eine Wunde 
Ohne c-Met würde sich
keine neue Haut aufbauen
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Bei einer Verletzung der Haut bildet sich zunächst quasi als Erste-Hilfe-Maßnahme Wundschorf, der die Wunde nach außen abdichtet, damit keine Keime ins Innere gelangen. Vom Wundrand her wandern anschließend Keratinozyten über die Wunde.

Sie teilen sich besonders schnell und bilden rasch neues Hautgewebe, das innerhalb kurzer Zeit die Wunde abdeckt. Dieses sehr stark wachsende Gewebe, das hyperaktive Epithel, füllt die Wunde auch mit neuen Hautzellen auf, so dass sich schließlich neues Gewebe bildet, das den Wundschorf ersetzt.

Diesen Wanderungsprozess vom Wundrand her, steuert das Signalmolekül c-Met. Es ist ein Rezeptormolekül, das auch auf der Hülle von Hautzellen sitzt, und dessen Rolle in der Entwicklungsbiologie das Labor von Prof. Carmen Birchmeier vom Max-Delbrück-Centrum für Moleklulare Medizin (MDC) Berlin-Buch in den vergangenen Jahren intensiv erforscht hat. Mitspieler von c-Met ist ein Wachstumsfaktor, Hepatocyte Growth Factor/Scatter Factor (HGF/SF) genannt, weil er bei der Leber, einem Organ, das sich nach Verletzungen besonders rasch regeneriert, als Wachstumsfaktor für Leberzellen entdeckt worden ist.

Das Duo HGF/SF und c-Met regelt ganz entscheidend die Zellwanderung und wird nicht nur in der Leber, sondern auch in der Lunge, den Nieren und dem Herzen verstärkt ausgeschüttet, wenn diese Organe verletzt sind. Das ist auch bei Hautwunden der Fall, wie die MDC-Forscher jetzt zeigen konnten.

Die Forscher hatten das Gen für c-Met in Mäusen gezielt ausgeschaltet. Sie stellten dabei fest, dass Mäuse, deren Hautzellen kein c-Met mehr bilden, bei Hautverletzungen keine neue Haut aufbauen. Bei den Mäusen, die noch über einige Hautzellen mit aktiven c-Met verfügen, weil diese Zellen der genetischen Veränderung entkommen sind, ist die Wundheilung nicht blockiert. Sie tritt aber verspätet ein und dauert doppelt solange wie im Normalfall.

MEDICA.de; Quelle: Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin