Sertürner-Preis geht nach Rostock

Professor Burkhard Hinz, Direktor des Instituts für Toxikologie und Pharmakologie der Universität Rostock, ist zusammen mit dem Erlanger Pharmakologen Professor Kay Brune ausgezeichnet worden. Entgegen der weitverbreiteten These, Paracetamol wirke ausschließlich zentral und habe keinen Einfluss auf die periphere Bildung von schmerzverstärkenden Prostaglandinen, verursachte die Gabe des Arzneimittels an gesunde Probanden eine starke Hemmung des Prostaglandin-bildenden Enzyms Cyclooxygenase-2 (COX-2) in peripheren Blutzellen. Die COX-2 gilt als Schlüsselmolekül bei der Entstehung von Entzündungen und Schmerzen.

Zudem war die Gabe von Paracetamol mit einer nur geringen Hemmung des Enzyms Cyclooxygenase-1 (COX-1) verbunden, das eine Schutzwirkung auf die Magenschleimhaut ausübt. Dies kann als Ursache für die weniger ausgeprägten Nebenwirkungen im Magen-Darm-Trakt angesehen werden. Anders ist dies bei Schmerzmitteln wie Acetylsalicylsäure und Ibuprofen.

Die Arbeit macht aber auch auf potentielle, bisher unterschätzte Risiken von Paracetamol aufmerksam. So hat eine Reihe klinischer Studien in den letzten Jahren gezeigt, dass die durch Langzeitgabe von selektiven COX-2-Hemmern (z.B. Celecoxib) oder klassischen Schmerzmitteln wie Diclofenac in antirheumatischer Dosierung ausgelöste COX-2-Hemmung in den Blutgefäßen mit kardiovaskulären Nebenwirkungen einhergeht.

"Auf Basis der für Paracetamol nachgewiesenen COX-2-Hemmung sollte nun auch dieses Schmerzmittel einer kritischen Analyse hinsichtlich seines kardiovaskulären Risikopotentials unterzogen werden", unterstreicht Hinz. In der Tat gibt es Hinweise, dass Vorsicht geboten ist: In unlängst publizierten prospektiven Kohortenstudien führte die langfristige und häufige Einnahme von Paracetamol zu einer den traditionellen Schmerzmitteln vergleichbaren Blutdruckerhöhung und Rate unerwünschter kardiovaskulärer Ereignisse.

MEDICA.de; Quelle: Universität Rostock