Mit diesem Geld kann die promovierte Biologin am Lehrstuhl für Orthopädie ihre Studien zur Rolle des Phosphat-Stoffwechsels bei der Osteoporose weiter vorantreiben. Während die meisten Stoffwechselwege vollständig bekannt sind, kann man das vom Phosphat noch nicht behaupten. Doch in den vergangenen Jahren wurden auch hier Fortschritte erzielt, und zwar durch die molekulare Aufklärung seltener Erkrankungen.

Als Beispiel nennt Regina Ebert die "Onkogene Osteomalazie". Diese Störung des Knochen-Stoffwechsels wird durch einen Tumor verursacht: "Die Krebszellen produzieren verstärkt ein Protein, nämlich den Wachstumsfaktor FGF23. Das hat zur Folge, dass über die Niere vermehrt Phosphat ausgeschieden wird." Für die Knochen ist das schlecht, denn sie enthalten viel Phosphat und verdanken diesem Mineral in Verbindung mit Kalzium ihre Festigkeit.

Aber das Protein FGF23, das im Blut messbar ist, hat bei längerfristiger Erhöhung noch andere negative Auswirkungen. In den Nieren hemmt es die Produktion von Vitamin D, was die Stabilität der Knochen ebenfalls beeinträchtigt. Außerdem ist seine Konzentration bei verschiedenen Störungen des Knochen-Stoffwechsels und bei manchen Osteoporose-Patientinnen erhöht, besonders bei entzündungsassoziierter Osteoporose. "Man kann davon ausgehen, dass das Protein den Krankheitsverlauf wesentlich beeinflusst", sagt Dr. Ebert.

Auch bei der normalen Knochenheilung werden erhöhte FGF23-Werte gemessen. Das spreche dafür, dass dieses Protein innerhalb eines Normbereiches auch positiven Einfluss auf die Knochen hat. Die Würzburger Wissenschaftler wollen jetzt seine Rolle für den Knochen-Stoffwechsel klären.

MEDICA.de; Quelle: Bayerische Julius-Maximilians-Universität Würzburg