Stoffwechselgift, das Nerven schädigt

Spontane Schmerzen und überhöhte Empfindlichkeit einerseits und gleichzeitig geringere Wahrnehmung äußerer Schmerzreize andererseits sind die paradoxe Folge der sogenannten diabetischen Neuropathie.

Was die Forscher entdeckt haben, ist ein eigentlich natürlich vorkommendes Stoffwechselgift, das im Körper von Patienten mit Diabetes aber verstärkt produziert wird und nicht mehr richtig abgebaut werden kann.

„Vor allem lange Nervenfasern, die die Haut der Füße und der Hände sowie die Bauchorgane versorgen, werden bei diabetischer Neuropathie geschädigt“, sagt Professor Susanne Sauer vom Institut für Physiologie und Pathophysiologie der FAU. „Das führt zu einem widersprüchlichen Bild von Symptomen: Die Patienten leiden zum einen unter Missempfindungen, wie ‚Ameisenlaufen‘ und Kältegefühl trotz warmer Haut, einem Brennschmerz in den Füßen oder krampfartigen Schmerzen der Wadenmuskulatur. Andererseits aber gehen Warm- und Kaltempfindung zurück und schmerzhafte Reize von außen werden nicht mehr wahrgenommen.“ Letzteres ist gefährlich, weil kleine Wunden nicht bemerkt werden und sich zu Geschwüren entwickeln können, die – unterstützt durch die verringerte Durchblutung bei Diabetikern – schlecht heilen. Bei Betroffenen müssen die Ärzte deswegen teilweise sogar Amputationen vornehmen.

„Die Ursachen der Nervenschädigung bei diabetischer Neuropathie gehen zwar auf den erhöhten Blutzucker, die Glucose, zurück, sind aber nicht der Glucose selbst zuzuschreiben“, erläutert Sauer. Stattdessen haben die Diabetologen um Professor Peter Nawroth gezeigt, dass dafür Methylglyoxal verantwortlich ist, ein an sich normales Zuckerabbauprodukt, das giftig ist. Bei gesunden Menschen wird es durch Enzyme im Körper abgebaut und unschädlich gemacht. Durch das Überangebot an Zucker bei Diabetikern wird Methylglyoxal bei ihnen aber vermehrt produziert und kann gleichzeitig schlechter abgebaut werden. Somit reichert sich immer mehr von diesem Stoffwechselgift in den Nerven an. Das hat einen Einfluss auf die sogenannten Nozizeptoren, die im Rahmen des Forschungsprojekts besonders im Fokus der Forscher in Erlangen und ihrer Partner aus Hannover und Bukarest standen.

Nozizeptoren sind spezielle Nervenfasern, die sich im ganzen Körper befinden und ihn empfindlich machen gegen potentiell schädigende Reize, etwa ausgelöst durch Hitze, mechanische oder chemische Einflüsse. Hierzu sind die Nozizeptoren mit einer Vielzahl von Sensoren und mit verschiedenen Natriumionenkanälen ausgestattet. Diese Ionenkanäle bilden Nervenimpulse, die ins Gehirn geleitet werden und dort eine Schmerzempfindung auslösen können.

Die Wissenscgaftler haben auch herausgefunden, dass es möglich ist, den Spiegel von Methylglyoxal therapeutisch zu senken. Bei ersten Versuchen konnten sie bereits zeigen, dass sich künstliche Bindemoleküle, sogenannte Scavenger, dafür eignen und den Schmerz bekämpfen.

MEDICA.de; Quelle: Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU)