Bild: Eine Maus 
Mäuse konnten ihr neues Herz
bereits ohne Immunsuppressiva
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Für die natürliche Abstoßungsreaktion sind verschiedene Komponenten des menschlichen Immunsystems verantwortlich. Eine wichtige Rolle spielen so genannte T-Effektorzellen. Sie sind die Speerspitze der körpereigenen Abwehr, die Krankheitserreger sofort angreifen. Auch ein neues, transplantiertes Organ wird als fremd identifiziert und abgestoßen, weshalb Patienten nach einer Transplantation bisher täglich Immunsuppressiva einnehmen müssen, um das Immunsystem vom Kampf gegen das neue Organ abzuhalten.

Das Helmholtz-Team um Arbeitsgruppenleiter Dr. Matthias Gunzer hat nun in den Reifungsprozess der T-Zellen im Laborversuch so eingegriffen, dass diese für das Transplantat keine Gefahr mehr darstellen. "Dazu brachten wir noch nicht ausgereifte T-Zellen - so genannte T-Helferzellen - mit einem weiteren Zelltyp des Immunsystems, den B-Zellen, künstlich in sehr engen Kontakt", erläutert Gunzer das Vorgehen.

Dabei stellte sich heraus, dass keine immunaktivierenden T-Effektorzellen sondern regulatorische T-Zellen heranreiften. Die Ursache für diesen Effekt haben die Wissenschaftler noch nicht geklärt, aber Gunzer weiß, dass "die regulatorischen T-Zellen genau die entgegen gesetzte Wirkung zu den T-Effektorzellen haben: Statt das Immunsystem zu aktivieren, bremsen sie die Abwehrreaktion."

Die durch B-Zellkontakt entstandenen regulatorischen T-Zellen injizierten die Forscher in Mäuse. Diese Tiere erhielten dann in einer Operation ein neues Herz. Der Effekt fasziniert Gunzer: "Eigentlich hätten die Mäuse das fremde Herz sofort abstoßen müssen, denn wir haben ihnen keine immun-unterdrückenden Medikamente verabreicht. Aber ihr Immunsystem hat das fremde Herz lange Zeit akzeptiert - ganz ohne medikamentöse Unterstützung. Tiere ohne die regulatorischen T-Zellen haben die transplantierten Herzen dagegen in wenigen Tagen zerstört."

MEDICA.de; Quelle: Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung