Ursache für Fehlfunktion regulatorischer T-Zellen?

Komponenten der Interleukin-7 (IL-7) Signalkaskade, darunter die Alpha-Kette des IL-7 Rezeptors, beeinflussen die Neuentwicklung der Zellen maßgeblich.

Interleukine sind Botenstoffe der menschlichen Immunzellen wie T- und B-Zellen oder natürliche Killerzellen. Sie wirken ganz unterschiedlich auf einzelne Zellen des Immunsystems ein: die einen regen Wachstum, Reifung und Teilung der Abwehrzellen über den Thymus, ein oberhalb des Herzens liegendes Lymphorgan, an, andere hemmen diese Aktivierungsprozesse.

Das Team des Krankheitsbezogenen Kompetenznetzes Multiple Sklerose (KKNMS) unter Leitung von Professor Brigitte Wildemann, Universität Heidelberg, hat nun mittels Bluttests nachgewiesen, dass bei MS-Patienten deutlich weniger Moleküle der Alpha-Kette des Interleukin-7 Rezeptors auf der Zelloberfläche von T-Helferzellen zu finden sind als bei gesunden Menschen. In Folge werden mutmaßlich weniger neue regulatorische T-Zellen (RTE-Treg) gebildet und ihre Funktionsweise dadurch gestört.

Die Forscher zeigten außerdem, dass auch die Zahl sogenannter TSLP-Rezeptoren auf den dendritischen Zellen, die ebenfalls eine wichtige Rolle in der Immunabwehr spielen, erniedrigt war. Durch direkten Kontakt mit der Thymusdrüse bestimmen sie die Treg Entwicklung mit.

„Wir haben damit ein weiteres Indiz für unsere Hypothese einer gestörten Treg-Entwicklung bei der Multiplen Sklerose gefunden“, ist sich Wildemann sicher. Denn nachdem in einer früheren Arbeit zunächst nur gezeigt werden konnte, dass bei MS-Patienten zu wenig neue Treg gebildet werden, sei nun klar, dass bei Reifungsprozessen der Zellen im Thymus angesetzt werden müsse.

MEDICA.de; Quelle: Krankheitsbezogenes Kompetenznetz Multiple Sklerose