Bild: Eine Steinbrücke 
Eine Brücke zwischen Signal-
wegen bedeutet bei Krebs
nichts Gutes; © Pixelio.de

Die Beteiligung eines Signalwegs des "Transforming Growth Factor" (TGF)-Beta an der Umwandlung in Krebszellen war bereits bekannt. Erst seit kurzem weiß man aber, dass TGF-Beta in Zellen, die bereits entartet sind, zu deren Aggressivität beiträgt. Wie genau dies passiert, war aber bislang nicht bekannt.

Ein Team um Prof. Wolfgang Mikulits vom Institut für Krebsforschung der Medizinischen Universität Wien fand nun heraus, dass der Signalweg des TGF-Beta über die Aktivierung des Platelet-Derived Growth Factor (PGDF) die Anreicherung eines weiteren Botenstoffes bewirkt, der bisher nicht in Zusammenhang mit dem Signalweg des TGF-Beta gebracht wurde: Beta-Catenin.

Dazu Mikulits: "PGDF ist also quasi eine Brücke, die zwei bisher als unabhängig betrachtete Signalwege miteinander verbindet. Diese Entdeckung war in sich selbst schon spannend. Als wir aber dann die Wirkung des Beta-Catenin weiter untersuchten, wurden wir völlig überrascht."

Bisher war Beta-Catenin eher mit einer erhöhten Zellteilungsrate in Zusammenhang gebracht worden. Die Forscher konnten aber in Zellkulturen ein ganz anders Zellverhalten in Reaktion auf Beta-Catenin feststellen: "Wir beobachteten, dass es tatsächlich Beta-Catenin war, das die Verminderung der Zellteilungsrate verursachte. An sich ist das ja keine schlechte Sache für einen Tumor, doch macht dies die Zellen als Ziel für eine Chemotherapie ungeeignet. Zusätzlich waren die Zellen, in denen Beta-Catenin vorkam, weniger anfällig für einen natürlichen Schutzmechanismus des Körpers, der Zellen eliminiert, die aus Organen abwandern", sagt Mikulits. Diese beiden Merkmale können zu Metastasen führen.

Die Verbindung der Signalwege von TGF-Beta und Beta-Catenin durch PGDF trägt also zur Aggressivität des Lebertumors entscheidend bei – und bietet so einen neuen Angriffspunkt für zukünftige Therapien des Leberkrebses.

MEDICA.de; Quelle: Medizinische Universität Wien