Viel versprechende Zellimplantation nach Herzinfarkt

Durch die Implantation embryonaler Herzmuskelzellen lässt sich das Risiko von Kammertachykardien und das daraus resultierende Kammerflimmern reduzieren - zumindest bei Mäusen. Das zeigten Wissenschaftler der Universitäten Bonn, Cornell und Pittsburgh, die Mäusen nach einem Infarkt mit diesen Zellen behandelten und dann versuchten, durch elektrische Reizung eine Kammertachykardie hervorzurufen. Nur bei gut jedem dritten Tier geriet das Herz ins Stolpern - genauso selten wie bei kerngesunden Nagern. Bei unbehandelten Mäusen nach Herzinfarkt lag diese Quote dagegen praktisch bei 100 Prozent.

Das abgestorbene Herzgewebe durch neue Muskelzellen zu ersetzen, ist keine ganz neue Idee. Mit den bislang für die Therapie genutzten Skelettmuskelzellen konnte man allerdings nicht Rhythmusstörungen verhindern. "Sie mindern nicht etwa die Gefahr einer Kammertachykardie - im Gegenteil: Die Schwere der Rhythmusstörungen nahm in unserer Studie sogar zu, wenn wir Skelettmuskelzellen verwendeten", betont der Bonner Kardiologe Professor Dr. Thorsten Lewalter.

Grund: Für eine geordnete Kontraktion ist es wichtig, dass die Zellen im Herzmuskel miteinander kommunizieren. Sie geben dazu gewissermaßen das "Schlagsignal" an ihre Nachbarn weiter. "Wirkliche" Herzmuskelzellen verfügen dazu von Natur aus über einen speziellen Kommunikationskanal. Dabei handelt es sich um ein Zelleiweiß namens Connexin 43. "Wir konnten zeigen, dass die von uns implantierten embryonalen Herzmuskelzellen dieses Connexin 43 bilden und darüber das elektrische Signal in die Infarktnarbe einkoppeln", erläutern der Herzchirurg Dr. Wilhelm Röll und der Physiologe Dr. Philipp Sasse.

Wissenschaftlern vom Institut für Genetik ist es gelungen, Skelettmuskel-Zellen derart zu verändern, dass sie ebenfalls Connexin 43 herstellen. Die Forscher testeten auch diese Zellen an Mäusen mit Herzinfarkt - mit Erfolg: Das Risiko einer Kammertachykardie sank auf ein ähnliches Niveau wie bei gesunden Tieren. Diese Entdeckung öffnet möglicherweise die Tür zu einem völlig neuen Therapieansatz. Beim Menschen ist es schließlich aus ethischen Gründen nicht einfach möglich, auf embryonale Herzmuskelzellen zurückzugreifen. "Man könnte aber Stammzellen aus dem Beinmuskel eines Infarktpatienten nehmen und darin das Gen für Connexin 43 einschleusen", sagt Professor Michael I. Kotlikoff von der Cornell-Universität in Ithaca.


MEDICA.de; Quelle: Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn