Wenn die Stressbremse versagt

Foto: Modell von Gehirn und Niere

Bei Stress entlässt das Gehirn ein
Hormon, das die Hirnanhangsdrüse
stimuliert. Dieses sorgt in der
Nebennierenrinde dafür, dass Corti-
son und andere Botenstoffe ausge-
schüttet werden. Das Protein SPRED2
bremst diesen Signalweg;
© Melanie Ullrich

SPRED2: Dieses Protein kommt bei Menschen und anderen Säugern vor. Zu seinen Entdeckern gehören Wissenschaftler der Universität Würzburg aus der Arbeitsgruppe von Kai Schuh. Der Professor untersucht, welche Funktion das Protein erfüllt. Auf diesem Gebiet hat er jetzt mit seiner Doktorandin Melanie Ullrich und weiteren Kollegen aus Würzburg, Ulm und Stockholm neue Erkenntnisse gewonnen.

Einblicke in die Funktion des Proteins bekamen die Wissenschaftler mit Mäusen, denen das SPRED2-Gen fehlt und die das Protein darum nicht bilden können. Die Tiere zeigen ein ungewöhnliches Verhalten: Sie trinken doppelt so viel wie normale Mäuse und kratzen sich extrem oft, etwa hinter den Ohren.

Warum dieses abnormale Verhalten? Um das zu klären, analysierten die Forscher den Organismus der Tiere sehr genau. Unter anderem fanden sie deutlich erhöhte Mengen des Stresshormons Cortison und des Hormons Aldosteron. Letzteres lässt die Salzkonzentration im Blut und damit den Blutdruck steigen. Folge: Die Mäuse trinken mehr Wasser, um das überschüssige Salz besser ausscheiden zu können.

Die Untersuchungen zeigten weitere Auffälligkeiten. Die Synapsen im Gehirn schütten vermehrt Botenstoffe aus. Viel zu üppig vorhanden sind auch die Hormone CRH und ACTH, die im Gehirn und in der Hirnanhangsdrüse gebildet werden: Die beiden Botenstoffe regulieren in einer Signalkette die Produktion der Hormone Cortison und Aldosteron in der Nebennierenrinde.

Fazit der Forscher: Fehlt im Organismus das Protein SPRED2, ist die hormonelle Signalkette Gehirn-Hirnanhangsdrüse-Nebennierenrinde viel zu stark aktiviert. Offenbar übt das Protein eine Bremswirkung auf dieses System aus, das der Organismus immer dann anwirft, wenn er körperlichen oder psychischen Stress bewältigen muss.

Hormonell sind die SPRED2-freien Mäuse also auf Dauer-Stress eingestellt. Darum interpretieren die Forscher das ständige Kratzen der Tiere als stressbedingte Zwangshandlung. „Die erhöhte Cortisonmenge täuscht ihnen Stress vor“, sagt Kai Schuh. Andere denkbare Ursachen für das Kratzen, wie etwa eine Diabetes-Erkrankung, ließen sich nicht nachweisen.

„Noch kennen wir beim Menschen keine Krankheit, die mit SPRED2 in Verbindung steht“, so Schuh. Doch das kann sich ändern, wie das Beispiel des nahe verwandten SPRED1-Gens zeigt: Erst kürzlich haben Genetiker erstmals nachgewiesen, dass ein Defekt an diesem Gen die alleinige Ursache für die Neurofibromatose ist, für tumorartige Wucherungen des Nervengewebes.


MEDICA.de; Quelle: Universität Würzburg