Wie Nerven bei Frost Schmerzen signalisieren

Bild: Eine Schneelandschaft

Im Sommer sehnt sich so mancher
danach - doch Schnee tut auch weh
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Kälteschmerz schützt vor unbemerkter Erfrierung. Wie das funktioniert, hat nun eine Gruppe am Institut für Physiologie und Pathophysiologie der Universität Erlangen-Nürnberg zusammen mit weiteren Forschern herausgefunden. Die Nervenendigungen, die Schmerzsignale an das Gehirn senden können, besitzen eine frostfeste Zündvorrichtung für Nervenimpulse.

Um ordentlich zu funktionieren, müssen Nervenendigungen und -fasern explosionsartige kleine elektrische Natriumionenströme ausbilden können, die zum Nervenimpuls führen. Ihre Schleusen, die Natriumkanäle, öffnen und schließen aber bei Kälte immer langsamer, bis sie schließlich buchstäblich "einfrieren". Nur ein ganz spezieller Typ von Natriumkanal, der NaV1.8, erwies sich als verblüffend kälteresistent; er wird zwar auch träger, blockiert aber nicht und kann auch bei 10°C in der Haut noch fortgeleitete Aktionspotentiale auslösen.

NaV1.8 war früher schon aufgefallen, weil er sich nicht durch das Gift des Kugelfisches Pazifik blockieren lässt. Die meisten anderen Natriumkanäle reagieren im Gegensatz dazu höchst empfindlich auf das Tetrodotoxin (TTX) aus den Eingeweiden des Kugelfisches.

Eine zweite Auffälligkeit war, dass NaV1.8 ausschließlich in den auf Schadensmeldung spezialisierten Nervenendigungen und -zellen, den "Nozizeptoren", gefunden wird. Die besitzen zwar für den Normalbetrieb auch TTX-empfindliche Natriumkanäle. Für den Notbetrieb bei Kälte aber verfügen sie, wie sich jetzt gezeigt hat, zusätzlich über den NaV1.8-Kanal, so dass sie Kälteschmerz oder anderen Schmerz aus kalten Gliedmaßen signalisieren können.

Normalerweise hängt die Erregbarkeit dieser Nervenfasern kaum von NaV1.8 ab; dafür ist seine Reizschwelle auch zu hoch. Bei Kälte aber steigt der elektrische Widerstand der Zellmembranen. Die Isolation zwischen innen und außen wird stärker und von den winzigen Entladungen der Nervenendigungen geht weniger durch Kurzschluss verloren. Auf diese Weise wird die hohe Schwelle von NaV1.8 doch erreicht und der Notbetrieb gesichert.

MEDICA.de; Quelle: Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg