Wie Stress das Herz aus dem Takt bringt

Foto: Frau telefoniert mit einem Handy an jedem Ohr

Stress kommt im Alltag oft vor -
bei manchen Menschen kann er
Herzrhythmusstörungen auslösen;
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Der regelmäßige Herzrhythmus wird durch ein komplexes Zusammenspiel elektrischer Signale reguliert. Diese Signale entstehen durch den Strom von Ionen durch verschiedene Typen von Ionenkanälen in den Wänden der Herzmuskelzellen, die sich alle zu bestimmten Zeitpunkten öffnen und wieder schließen müssen. Funktioniert einer der Ionenkanäle nicht richtig, so kann das Zusammenspiel gestört werden, und das Herz gerät aus dem Takt.

Eine bestimmte Form dieser Herzrhythmusstörungen entsteht unter anderem durch Defekte in einem bestimmten Kaliumkanal (IKs-Kanal). Dieser Kaliumkanal sorgt für das rechtzeitige Abschalten des elektrischen Signals am Ende jedes Herzschlags. Ist er defekt, etwa aufgrund einer Mutation, hält das Signal zu lange an. Patienten mit einem solchen erblichen Defekt im IKs-Kanal neigen zu Herzrhythmusstörungen, die zu Blutdruckabfall und plötzlichem Herztod führen können.

Es ist bereits länger bekannt, dass Stress bei diesen Patienten die Rhythmusstörung auslösen kann. Im Jahr 2007 konnten Forscher zeigen, dass der IKs-Kanal bei Gesunden durch das Stresshormon Cortisol stimuliert wird. Cortisol aktiviert in Herzzellen ein bestimmtes Enzym (SGK1). Dieses wiederum löst eine Signalkaskade aus, die mehr IKs-Kanäle aus Speichern in der Zelle in die Plasmamembran, also an die Zelloberfläche, transportiert, wo sie ihre Funktion entfalten können.

Um das Problem bei mutierten Ionenkanälen zu ergründen, schleusten die Forscher gesunde und mutierte Ionenkanäle in Froscheier, Zellkulturen und Mäusestammzellen ein. Die Funktion der Ionenkanäle untersuchten sie elektrophysiologisch und mikroskopisch.

Ihr Ergebnis: Manche mutierte IKs-Kanäle, die bei Patienten mit erblichen Herzrhythmusstörungen vorkommen, reagieren anders auf Cortisol als die Kanäle von Gesunden. Einige der mutierten IKs-Kanäle werden durch das Enzym SGK1 nicht wie gesunde Kanäle stimuliert, sondern gehemmt. Die Forscher fanden auch die molekulare Grundlage dieser komplexen Veränderungen heraus: Die mutierten Kanäle gelangen nicht wie die gesunden in die intrazellulären Speicher. Deshalb kann das Enzym SGK1 den Transport dieser mutierten IKs-Kanäle in die Plasmamembran nicht mehr stimulieren, und es werden weniger Kanäle in die Plasmamembran eingebaut, so dass ihre Aktivität insgesamt abnimmt.

MEDICA.de; Quelle: Ruhr-Universität Bochum