Obwohl der Zusammenhang zwischen Rauchen und Arteriosklerose epidemiologisch und klinisch seit langem sehr gut dokumentiert ist, sind die diesem Effekt zugrunde liegenden biomolekularen Mechanismen erstaunlicherweise noch nicht aufgeklärt.

In der von Univ.-Prof. Dr. Georg Wick geleiteten Sektion für Experimentelle Pathophysiologie und Immunologie erforscht die Arbeitsgruppe für Gefäßbiologie um Dr. David Bernhard diese Zusammenhänge.

Die Wissenschaftler konnten vor kurzem erstmals zeigen, dass reaktionsfreudige Sauerstoffverbindungen und Metalle, die in großen Mengen im Zigarettenrauch enthalten sind und in die Blutzirkulation gelangen, im Zusammenspiel zur Oxidation von zellulären Eiweißstoffen führen. Durch diesen oxidativen Stress werden Bestandteile der Zellen, wie das Mikrotubulussystem und in weiterer Folge verschiedenste Komponenten der Stützstruktur der Zelle zerstört. Die Ausprägung von Adhäsionsmolekülen, die für das Anheften von Endothelzellen an der Innenwand der Gefäße verantwortlich sind, wird herabgesetzt. Diese Effekte führen zur Kontraktion dieser Zellen und sogar zu ihrer Ablösung von der Gefäßinnenfläche.

Dies hat zur Folge, dass das gesamte Endothel durchlässiger wird und verschiedenste Stoffe aus dem Serum, wie zum Beispiel Fettkomponenten, aber auch Zellen des Immunsystems, leichter in die Innenwand der Blutgefäße eindringen können. An Stelle der Endothelzellen lagern sich an die nun nackten Areale der Gefäßwand Blutgerinnsel an.

"Dies bringt dann den bekannten Teufelskreis bei der Entstehung der Arteriosklerose in Schwung: Entzündung, Fetteinlagerung, Gefäßwandverdickung und -verhärtung bis hin zur Bildung der teilweise sogar verkalkenden fortgeschrittenen Arterioskleroseherde mit den gefürchteten Komplikationen Herzinfarkt, Schlaganfall und Verschluss peripherer Gefäße", erklärt Bernhard.

MEDICA.de; Quelle: Medizinische Universität Innsbruck